anemia - Wikilingue - Encydia
| Anemia Classificação e recursos externos | |
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| CIE-10 | D50.-D64. |
| CIE-9 | - 285 280 - 285 |
| DiseasesDB | 663 |
| MedlinePlus | 000560 |
| eMedicine | med/132 |
| MeSH | D000740 |
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| Sinónimos | {{{sinónimos}}} |
Aviso médico
A anemia é uma doença hemática que é devida a uma alteração da composição sanguínea e determinada por uma diminuição da massa eritrocitaria que condiciona uma concentração baixa de hemoglobina (ver os parámetros estándares). Rara vez regista-se em forma independente uma deficiência de um só destes factores. A anemia é uma definição de laboratório que entranha uma contagem baixa de eritrocitos e um nível de hemoglobina ou hematocrito menor do normal.
Conteúdo |
Conceito
A definição da anemia compreende várias situações das seguintes:
- É a diminuição da concentração de hemoglobina no sangue.
- A doença refere-se a uma situação patológica que gera signos e sintomas, os quais determinam a síndrome anémico (ver mais adiante).
- A alteração do sangue referido às anemias, recae estritamente sobre os eritrocitos e/ou a hemoglobina.
- No sangue, o que se acha alterado é a massa total dos eritrocitos: isto compreende uma diminuição da magnitude de sua conteo (quantidade) e/ou constituição (qualidade) que fazem a suas dimensões e peso tanto em sentido individual (a cada hematíe) como em sentido colectivo (hematocrito).
- A hemoglobina é o maior componente proteico do eritrocito, e é a substância que faz a sua massa e volume, o que inevitavelmente afecta a concentração total de hemoglobina no sangue.
- Todos os factores e condições devem ser tomados em relação com os parámetros e faixas consideradas como normais e estándares.
- Empobrecimiento do Sangue, por diminuição de sua quantidade total, como ocorre após a Hemorragia, ou por doenças que minguam a quantidade de Hemoglobina e o número de glóbulos vermelhos.
Cronicidad
A anemia considera-se crónica se dura mais de cinco meses.
Valores normais
As faixas de normalidade são muito variáveis na cada população, dependendo de factores ambientais (nível sobre o mar) e geográficas. A nível do mar encontraremos valores normais mínimos, e a grande altura os valores normais deverão ser mais altos (a menor pressão parcial de oxigénio (Ou2) obriga ao organismo a optimizar seu transporte). Ademais, há variações de sexo, observando valores menores nas mulheres (possivelmente pela perda de eritrocitos e conteúdo sanguíneo na cada ciclo menstrual).
| Sexo | Número de Eritrocitos | Hematocrito | Hemoglobina |
|---|---|---|---|
| Homens | 4,2-5,4 x 106/mm3 | 42-52 % | 13-17 g/dl |
| Mulheres | 3,6-5,0 x 106/mm3 | 36-48 % | 12—16 g/dl |
| MCV: | 80-100 fl. | MCHC: | 31-37 g/dl. |
| MCH: | 27-31 pg/célula. | RDW: | 11,5-14,5 |
Em general, estabelece-se como normal para um varão um hematocrito entre 41% e 53%, hemoglobina entre 13 e 17 g/dl, e para uma mulher: hematocrito entre 37% e 47%, e hemoglobina entre 12 e 16 g/dl.
Estes níveis são algo arbitrários, pois existem limites nos valores normais. Por exemplo, um sujeito pode ter uma diminuição de 1 a 2 g/dl em seu hemoglobina, e ainda assim estar dentro dos limites normais.
Expressão clínica
Os sintomas e signos da anemia se correlacionan com sua intensidade, sua rapidez de instalação e o lugar onde se produz. Outros factores influentes no quadro sintomático são a idade, o estado nutritivo, cardiovascular e respiratório.
Os sintomas que se observam na anemia aguda se denominam síndrome anémico, e incluem: debilidade (astenia), palpitaciones e falta de ar (disnea) com o esforço. Frequentemente e sobretudo nas anemias severas observa-se esplenomegalia, hepatomegalia, petequias, equimosis, e/ou ictericia. Também pode incluir sintomas próprios de outros sistemas, como cardiovascular (taquicardia, disnea de esforço marcada, angor, claudicación intermitente), digestivo (dispepsia, disfagia, anorexia, diarrea) ou neuropsiquiátrico , depressão, mudanças de carácter como irritabilidad, Na perda súbita de sangue (hemorragia aguda) e em particular se é volumosa (aprox. 2 L ou 40% do volume sanguíneo), predominan os sintomas de instabilidade vascular por hipotensión , contracção vascular, aparecem os signos do choque hipovolémico, tais como confusão, respiração de Kussmaul, sudoración, e taquicardia.[1]
Diagnóstico
É fácil diagnosticar um estado de anemia, mas o labor médico deve orientar-se a caracterizá-la, para assim estabelecer sua causa (etiología). Para isso se devem estudar a fundo as características dos glóbulos vermelhos, dos reticulocitos, leucocitos e plaquetas que circulam no sangue mediante um hemograma ou citometría hemática, verificando o hematocrito, e as características das séries hematopoyéticas mediante um mielograma. Geralmente saem moretones na cadera, também conhecida como peltre.
Sintomas
A anemia afecta se o paciente não apresenta suficiente hemoglobina ou eritrocitos por litro de sangue. Desde os sintomas temporões da anemia, é suave, é fácil confundir os sintomas da anemia desde sintomas de uma verdadeira doença séria. A anemia podia ter um impacto adverso na qualidade de sua vida. Os sintomas importantes da anemia incluem: palpitación de coração, fadiga, vertigens, perda de concentração, respiração rápida do coração e pele pálida. A falta de ânimo e a depressão podiam também ser um sintoma importante da anemia.
O pulso da dor de cabeça, da irritabilidad, do síncope e de limitação é também sintomas da anemia. As mostras observables da anemia são: taquicardia, edema periférico suave, murmur sistólico da eyección e ronquidos venosos. Os pectoris da angina entre a velha gente são uma mostra clara da anemia. As mulheres tendem para desenvolver a menstruación e o amenorrhea anormales se a anemia afecta-os enquanto os varões desenvolvem impotencia e diminuem em libido. A anemia poderia ou ser o resultado de uma desordem herdada ou poderia resultar devido a seu ambiente, tal como infecção ou exposição a uma toxina ou a uma droga.
Classificação
A classificação fisiopatológica está baseada no mecanismo que implica ao estado de anemia, as diferenciando em:
Anemias mediadas por transtornos na produção de glóbulos vermelhos
- Eritropoyesis insuficiente:
- Endocrinopatías
- Processo inflamatorio crónico
- Falha renal crónico
- Anemia aplásica
- Eritropoyesis inefectiva:
Anemias por perda de sangue
- Perdas agudas (repentinas)
- Perdas crónicas (hemofilias, lesões gastrointestinales, transtornos da menstruación, etc.)
- Talasemia alfa
- Anemia drepanocítica ou de células falciformes
- Esferocitosis hereditaria
- Anemia por déficit da enzima G6FD
- Anemia por hemoglobinopatías.
- Anemia por infecções (paludismo)
- Anemia por agressões mecânicas (anemia microangiopática, coagulación intravascular diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)
- Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, anemia paroxística nocturna, anemia inmunohemolítica)
Causas
Geralmente, a anemia pode ser provocada por vários problemas, entre os que se incluem os transtornos na produção dos eritrocitos:
- Eritropoyesis insuficiente:
- Endocrinopatías: alteração na regulação neuro-hormonal da homeostasis.
- Hipotiroidismo: deficiência de ferro e de eritropoyetina.
- Hipertiroidismo: aumento do plasma, gerando uma pseudo anemia por hemodilución.
- Insuficiencia Adrenal: a diminuição de glucocorticoides diminui a eritropoyesis.
- Hipoandrogenismo: a diminuição de andrógenos diminui a eritropoyesis.
- Falta de alimentação.
- Hipopituitarismo: a diminuição das hormonas adenohipofisiarias diminui a eritropoyesis (excepto a prolactina, compensando a presença desta anemia).
- Hiperparatiroidismo: o aumento da parathormona diminui a eritropoyesis, além de aumento significativo do risco de fibrosis na medula óssea.
- Processo inflamatorio crónico: o aumento da produção de citoquinas (sobretudo a Interleukina-6) exerce um efeito inhibidor da eritropoyesis, ao aumentar a síntese e libertação de hepcidina hepática, cujo mecanismo é bloquear a saída de ferro hepático, aumentar os armazenes de ferro nos macrófagos e diminuir a absorción intestinal de ferro. Ademais o TNF-alfa e a interleucina-1 estão relacionados com uma resistência à eritropoyetina.
- Falha renal crónico: principalmente por uma diminuição da produção de eritropoyetina no riñón. Ainda que secundariamente, por um acúmulo de metabolitos tóxicos e alteração do ambiente medular para a eritropoyesis.
- Anemia aplásica: geralmente adquirida por consumo de fármacos que geram uma reacção autoinmune dos linfócitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra as células precursoras de eritrocitos e leucocitos (excepto dos linfócitos). Caracteriza-se por uma pancitopenia. Existem algumas formas hereditarias, sendo a mais comum a anemia de Fanconi, que se caracteriza por um defeito no reparo do DNA eritrocitario (BRCA 1 e 2, Rad51); é de carácter autosómica recesiva, localizada no cromosoma 16.
- Eritropoyesis inefectiva
- Defeito na síntese de ácidos nucleicos
- Déficit de ácido fólico: o tetra hidro folato (THF; forma activa do ácido fólico) é um transportador de fragmentos de um só carbono. Com este carbono, o metil-THF formado, contribuirá com a enzima timidilato sintetasa, para a conversão de deoxi-uridilato a timidilato (de Ou a T no DNA). Um defeito no ácido fólico, produz erros nas correntes de DNA.
- Déficit de cobalamina: a cobalamina (derivado da cianocobalamina - vitamina B12) requer-se para a conversão de homocisteína a metionina, esta reacção precisa de um grupo metilo que é brindado pelo Metil-THF. Se há uma deficiência de cobalamina, não se produz esta reacção da sintetasa de metionina; com o consequente acúmulo de metil-THF. Esta forma do metil-THF não pode ser retido na célula e escapa, gerando também uma deficiência de ácido fólico. (O THF para ser retido precisa conjugarse com residuos de glutamato, empero, como metil-THF, não pode se realizar esta conjugação, além de não libertar seu grupo Metil na reacção; escapa-se da célula).
- Defeito na síntese do grupo Hem
- Déficit de ferro: na síntese do grupo Hem, o último passo é a incorporação do ferro à Protoporfirina IX; reacção catalizada pela ferroquelatasa na mitocondria da célula eritroide. O 67% da distribuição de ferro corporal encontra-se nas moléculas de Hb. Em consequência, uma deficiência (severa) de Ferro, gera uma baixa produção de eritrocitos, além de outros sintomas como alterações esofágicas, em unhas, etc.
- Anemia sideroblástica: na síntese do grupo Hem, o primeiro passo é a condensación de uma glicina com um Succinil-CoA para formar uma molécula conhecida como delta - ASA (delta - ácido amino levulínico), reacção catalizada pela enzima ASA-sintasa. Esta enzima requer ao piridoxal fosfato (derivado da vitamina B6) como coenzima e de Metil-THF como donador do grupo Metilo. Na anemia sideroblástica congénita, existe uma mutación na codificação da enzima ASA-sintasa que produz uma consequente alteração na síntese do grupo Hem. Na anemia sideroblástica adquirida (por álcool, cloranfenicol, chumbo, zinco), se postula o descenso dos níveis de piridoxal fosfato (B6), implicando a uma baixa síntese do grupo Hem. Note-se que se produz um aumento do Metil-THF que, ao igual que a anemia por deficiência de cobalamina, conclui em um escape do ácido fólico.
- Defeito na síntese das globinas
- Talasemias: a hemoglobina mais abundante nos seres humanos adultos é a conhecida como A1 (um par alfa e um par beta). Nas talasemias produz-se um defeito na síntese das globinas. Se esta é localizada na globina alfa se chama alfa-talasemia (onde se evidência um aumento compensatorio da globina beta). Se esta é localizada na globina beta se chama beta-talasemia (onde se evidência um aumento compensatorio da globina alfa). Na alfa talasemia reconhece-se uma anemia hemolítica, consequentemente mais aguda e perigosa; na beta talasemia reconhece-se uma anemia não tão agressiva (apesar da Não união do 2,3 DPG à corrente Beta). Notar que o acúmulo das globinas dentro do eritroide pode produzir lisis celular. Existe um aumento dos níveis de ferro, devido à lisis e a destruição pelos macrófagos quem libertam o Ferro novamente ao sangue ou dirigem-no para o ambiente da medula óssea. Isto gerará uma hipertrofia hepática (para conjugar a bilirrubina), hipertrofia esplénica (pela destruição dos eritrocitos) e uma hipertrofia medular (para compensar os baixos níveis de eritrocitos em sangue).
- Drepanocitosis (anemia falciforme): a função da hemoglobina no eritrocito é permitir a captación do oxigénio gasoso e facilitar de maneira reversible sua libertação nos tecidos que o requeiram. Na anemia falciforme (drepanocítica) há uma mutación no DNA que codifica a estrutura das globinas (valina por glutamato no 6to aminoácido), o que se constitui em um telefonema hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante uma baixa PO2, tende a agregar-se, gerando uma mudança estrutural no eritrocito; adaptando uma forma de guadaña ou plátano (falciforme). Ademais tem-se evidenciado um defeito na membrana (no canal de Ca+2, permitindo sua entrada à célula, com a compensatoria saída de K+) comprometendo ainda mais a gravidade desta anemia. Esta particular forma não lhes permite um passo fluído pelos capilares mais pequenos, produzindo uma hipoxia tisular grave; com risco de isquemia, infarto e agregación microvascular.
- Infecções:[2] anemia por inflamación /infecção crónica.
- Certas doenças: doença renal e do hígado.
- Certos medicamentos: os que interferem na síntese de DNA, ou que suprimem a produção de ácido gástrico.
- Nutrición deficiente:[3] meninos malnutridos, alcoholismo crónico.
Notas
- ↑ WebMedicaArgentina [1]
- ↑ BRENTLINGER, Paula E., CAPPS, Linnea and DENSON, Melinda. Hookworm infection and anemia in adult women in rural Chiapas, Mexico. Saúde pública Méx. [on-line]. 2003, vol. 45, não. 2 [cited 2007-05-26], pp. 117-119. Available from: <http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36342003000200008&lng=em nrm=iso&>. ISSN 0036-3634. [2]
- ↑ Anemia Nutricional. [3]
Veja-se também
Enlaces externos
- Níveis Séricos que Diferenciam a Anemia de Doenças Crónicas da Anemia por déficit de Ferro, MedicalCriteria.com
- MedlinePlus Enciclopedia 000560
- Manual Merck Capítulo 154, Transtornos do Sangue
