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Cristalino

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O cristalino é um componente do olho com forma de lente biconvexa que está situado depois do íris e adiante do humor vítreo. Seu propósito principal consiste em permitir enfocar objectos situados a diferentes distâncias. Este objectivo consegue-se mediante um aumento de sua curvatura e de sua espessura, processo que se denomina acomodación. O cristalino caracteriza-se por sua alta concentração em proteínas, que lhe conferem um índice de refração mais elevado que os fluídos que o rodeiam. Este facto é o que lhe outorga sua capacidade para refractar a luz, ajudando à córnea a formar as imagens sobre a retina.

À medida que a idade do sujeito aumenta, o cristalino vai perdendo progressivamente sua capacidade para acomodar. Este fenómeno conhece-se como presbicia ou vista cansada e suas causas se desconhecem. Afecta à totalidade da população a partir de cinquenta anos, exigindo o uso de gafas para enfocar objectos próximos. A principal doença que afecta ao cristalino são as cataratas. Por este nome conhece-se a qualquer perda de transparência do mesmo que afecte à visão. Suas causas são diversas e quando se encontram em um estado avançado requerem de uma operação quirúrgica.

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Esquema da secção do olho que mostra a localização do cristalino.

Conteúdo

Anatomía

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Diagrama sagital com as diferentes partes do cristalino.

O cristalino é um corpo lenticular, transparente, incoloro, biconvexo, flexível e avascular. Está situado no segmento anterior do balão ocular, por trás do íris e o humor acuoso e adiante do humor vítreo. Devido à ausência de copos sanguíneos em seu interior, a nutrición do cristalino depende principalmente de intercâmbios com o humor acuoso. A curvatura da cara anterior (a que limita com o humor acuoso) é inferior à da cara posterior. Aos centros de ditas caras conhece-se-lhes, respectivamente, como pólo anterior e pólo posterior, enquanto a linha que os une se chama eixo do cristalino. À largura entre as caras anterior e posterior denomina-se-lhe espessura do cristalino; para um recém nascido sem acomodación, seu valor é de 3.5 milímetros[1] . À circunferencia que delimita as duas caras mencionadas se lhe chama ecuador, enquanto ao diâmetro da mesma se lhe conhece como diâmetro do cristalino.

Encontra-se rodeado por uma cápsula transparente, elástica e acelular, também telefonema cristaloides, que está ligada ao músculo ciliar por médio de umas fibras denominadas zónula de Zinn. No interior do cristalino existem duas zonas principais: o núcleo e a corteza. A superfície anterior da corteza está recobrir por um epitelio, sendo este o único tecido do cristalino que é capaz de se regenerar.

Ilustração da Anatomía de Gray que mostra a corteza (external layers) e o núcleo (nucleus) do cristalino. Apreciam-se as diferentes capas concêntricas que vão formando as novas células.
Ilustração da 20ª edição da Anatomía de Gray com a disposição das linhas de sutura nas superfícies posterior (A )e anterior (B) do cristalino do recém nascido.

As fibras zonulares são finas e elásticas. Podem ser divididas em dois grupos de acordo a sua localização: as zónulas posteriores e as anteriores. As anteriores ocupam a região situada entre os processos ciliares e a cápsula, unindo-se a esta última nas proximidades da região equatorial; as posteriores estendem-se desde a união do músculo ciliar com ora-a serrata até os processos ciliares. A união das fibras posteriores e anteriores, denominada plexo zonular, está unida ao epitelio do corpo ciliar, nos vales dos processos, por médio de um sistema de fibras secundário.[2]

O cristalino está formado por células alongadas (fibras), compostas principalmente por umas proteínas chamadas cristalinas. Estas fibras continuam-se produzindo durante toda a vida humana, por diferenciación das células originadas na região germinal do epitelio, cerca do ecuador. Como consequência disso, a espessura da lente cresce com a idade do sujeito: na corteza anterior e posterior, as novas capas de fibras sobrepõem-se às velhas formando estruturas concêntricas estratificadas, de modo similar ao que sucede em uma cebolla.[3] As fibras do interior vão perdendo os orgánulos intracelulares, no que parece ser um processo de apoptosis . Este facto ajuda a reduzir a absorción e a melhorar a transparência do médio, à que também pode contribuir a regularidade das fibras (transversalmente, seguem uma configuração hexagonal). Ademais, como consequência deste crescimento também se produz um endurecimento do cristalino.[4]

O cristalino apresenta umas linhas de sutura que partem dos pólos e se estendem radialmente. Estas linhas correspondem-se com as regiões nas que coincidem fibras com direcções de alongamento contrárias. No feto, na cara anterior há três linhas dispostas em ângulos de 120 graus, em forma de "E", enquanto na posterior configuram outra "E" investida. Com a idade, como se vão acrescentando novas fibras, a estrutura se complica.[4]

No feto, a forma do cristalino é aproximadamente esférica e é mais macio que no estado adulto. Neste período, seu desenvolvimento é apoiado pela arteria hialoidea, um ramo da arteria oftálmica que atravessa o humor vítreo, estendendo desde o disco óptico até o cristalino. Esta arteria costuma involucionar no nono mês de gravidez; os restos da mesma formam o canal de Cloquet.

Fisiología

A transparência do cristalino é uma função da alta classificação das células que o conformam (as fibras) e da matriz extracelular. Em esencia, a matriz extracelular do cristalino está confinada na cápsula, enquanto as fibras formam um sincitio (um grupo de células cujos citoplasmas estão ligados mediante uniões "gap", de maneira que funcionam como uma única célula) com mecanismos celulares intercomunicados.[5]

As propriedades de transmissão da luz do médio ocular variam em função da natureza e a idade do tecido:

O epitelio simples que recobre o cristalino não decompõe nem reflete a luz (já que seu índice de refração combinado é similar ao do humor acuoso), mas é de vital importância na manutenção do equilíbrio electrolítico dos fluídos e do sincitio de fibras do cristalino, mediante sistemas de canais iónicos. Por isso, qualquer agente que altere a função do epitelio e/ou seu viabilidad (como por exemplo, a radiación ionizante) terá um impacto significativo na clareza do cristalino.[5]

As fibras do cristalino organizam-se em fazes celulares muito empacotados, com interdigitaciones similares às peças de um puzzle de três dimensões. As fibras estão ligadas entre si mediante uniões "gap" formadas pela proteína do cristalino denominada MIP26 (por main intrinsic polypeptide of 26 MDa. Durante o desenvolvimento, as fibras do cristalino perdem o núcleo e especializam-se na produção de proteínas específicas do cristalino, denominadas cristalinas. Estas proteínas conformam o 90% das proteínas totais e estão embebidas no interior de uma matriz complexa formada pelo citoesqueleto celular, alguns de cujos componentes são também específicos do cristalino. O alto índice de refração do cristalino deve-se às cristalinas. A transparência, por sua vez, é o resultado do empaquetamiento das cristalinas em uma concentração muito elevada.[5]

Intercâmbio de iones

A proteína MIP26 do cristalino funciona como um canal iónico, que permite que as fibras do cristalino funcionem como um sincitio iónico e eléctrico. MIP26 identificou-se recentemente como membro da família das acuaporinas, que são transportadores de água que funcionam como osmoreceptores. MIP26 extrai água do cristalino e mantém a transparência. Ratos com mutaciones neste gene apresentam cataratas. MIP26 está ausente nas células epiteliales do cristalino.[5]

Por outro lado, para que o cristalino funciona como um sincitio desde um ponto de vista eléctrico e químico, existem canais iónicos que extraem de forma activa o sodio (Na+) do cristalino, enquanto o potasio (K+) e a água entram de forma pasiva. O epitelio, por sua vez, também apresenta uniões "gap" entre as superfícies laterais de suas células, o que também permite a interconexión celular e o funcionamento sincrónico. A comunicação entre as células do epitelio e as fibras do cristalino realiza-se mediante endocitosis, via vesículas recobertas.[5]

A bomba sodio-potasio presente ao pólo apical do epitelio troca de forma activa Na+ (que se extrai) e K+ (que se introduz). O Na+ difunde-se depois de forma pasiva até o humor acuoso.

Metabolismo do cristalino

A principal fonte de energia do cristalino é a glucosa procedente do humor acuoso. A glucosa entra nas células mediante transportadores independentes de insulina localizados na membrana plasmática.[6] Cerca do 80% da glucosa consome-se no cristalino utilizando a glicolisis anaerobia. A utilização aerobia da glucosa no ciclo do ácido cítrico realiza-se unicamente nas células do epitelio, já que estas são as únicas que conservam mitocondrias.[5]

A síntese de proteínas novas detém-se quando as células se transformam em fibras. Todas as mudanças que se produzem a partir desse momento são modificações pós-traduccionales. Por exemplo, produz-se a fosforilación de muitos tipos de proteínas, como cristalinas, proteínas do citoesqueleto e MIP26. Ademais, detectaram-se proteínas com actividade proteasa no cristalino, possivelmente implicadas nos processos de apoptosis . Com a idade aumenta a degradação de proteínas, sobretudo MIP26, o que pode ter importância nas conexões intercelulares e contribuir no aparecimento de cataratas.

Quanto aos lípidos, a membrana plasmática das fibras contêm proporções inusualmente altas de esfingomielina , colesterol e ácidos grasos saturados, que conferem rigidez à membrana, importante para manter as conexões intercelulares.

O cristalino está exposto constantemente ao ataque por agentes oxidativos: de facto no humor acuoso há normalmente um nível elevado de peróxido de hidrógeno, e a actividade peroxidasa detecta-se no cristalino. Por isso, o cristalino apresenta sistemas redox, conjuntos de enzimas capazes de minimizar ou tamponar os efeitos dos oxidantes. Entre estas enzimas encontram-se a catalasa, a superóxido dismutasa, a glutatión peroxidasa e a glutatión-S transferasa.

História

Ilustração da obra de Kepler Astronomiae Pars Optica, com diversas representações do olho humano. Em particular, a figura do canto superior esquerda mostra o esquema do olho realizado por Félix Platter.

Até a chegada da época alejandrina, o conhecimento a respeito do cristalino era muito deficiente. Mostra disso é que os gregos não adoptaram um vocablo para referir a esta parte do olho até a chegada da mencionada etapa. Uma consideração muito estendida naquela época era a de que o cristalino era líquido, solidificándose unicamente como consequência de alguma doença ou como resultado da disección. Assim, existe uma vadia alusão do pioneiro da medicina moderna, Hipócrates, a um componente do fluído do olho que "quando se enfría, se volta sólido". Especula-se com que esta seja a primeira referência escrita a respeito do cristalino.

O trabalho dos anatomistas gregos de Alejandría ficou provavelmente recolhido na obra De Medicina, do enciclopedista romano Aulo Cornelio Celso (25 a. C.-50 d. C.). Nesta obra recolhia-se uma crença que predominaría até a Idade Moderna: a de que o cristalino era o órgão no que se originava a percepción visual. Jogaria assim o papel que na actualidade se adjudica à retina. Também cometeu o erro de situar ao cristalino no centro do balão ocular, engano na que também incurrirían outros autores.

No século II destaca o médico grego Galeno, cuja obra influiu de maneira determinante sobre a medicina européia durante mais de um milénio. Em alguns anos dantes, o anatomista Rufo de Éfeso tinha situado ao cristalino em sua localização correcta, próximo da pupila. Por sua vez, Galeno sustentou, de novo, que o cristalino era o órgão principal do sentido da vista no interior do olho, servindo as demais partes do balão ocular como apoio para seu funcionamento. Para sustentar sua afirmação, argumentou que a presença de uma catarata podia provocar cegueira. Galeno também se deu conta de que a curvatura da superfície anterior era inferior à da posterior.[7]

Após Galeno, praticamente não teve avanços quanto a conhecimento de cristalino até a Idade Moderna. O anatomista Felix Platter (1536-1614), que influiria sobre os estudos de Óptica ocular de Kepler , assinalou à retina como o ponto de partida da percepción, relegando ao cristalino a um papel óptico. Outro astrónomo que apoiou as ideias de Platter foi Scheiner, que também apresentou a primeira representação do olho anatómicamente correcta, com o cristalino e o nervo óptico em suas localizações reais.[8]

Os estudos em Biologia experimentaram um importante impulso no século XVII graças à invenção do microscopio. Por exemplo, o cientista neerlandés Anton vão Leeuwenhoek, conhecido pelas melhoras que introduziu neste instrumento, o empregou para examinar as diferentes partes do olho, descobrindo a existência de fibras no cristalino.[7]

Função

Óptica do cristalino

Função do cristalino: a mudança de curvatura possibilita o enfoque do objecto próximo (o diagrama está muito simplificado, tanto óptica como anatómicamente).

A função do cristalino é a de enfocar os raios luminosos para que formem uma boa imagem na retina com independência da distância à que esteja situado o objecto. Assim, segundo a maioria de modelos do olho,[9] as cerca de 20 dioptrías do cristalino no estado relaxado, unidas às 40 da córnea, enfocan em retina os raios emitidos por objectos longínquos. No entanto, para objectos próximos, a potência do olho relaxado não refracta o suficiente os raios luminosos. Em consequência, se não se produzisse nenhuma mudança, a imagem do objecto formar-se-ia por trás da retina, de modo similar ao que sucede na hipermetropía. Por tanto, durante a visão próxima o olho precisa de uma potência adicional, que obtém mediante a modificação da curvatura do cristalino: acomodación.

O facto de que a córnea possua uma maior potência óptica que o cristalino se deve, além da sua curvatura, a que sua superfície separa o ar do interior do olho, dois meios com índices de refração bem diferenciados. Em mudança, os índices de humor acuoso, cristalino e humor vítreo são mais próximos. Por outro lado, o índice de refração do cristalino não é constante, senão que varia seguindo um gradiente de índice: esta magnitude atinge seu valor pico no centro, devido à maior concentração de proteínas cristalinas, e diminui ligeiramente nas capas mais externas, ainda que mantém-se sempre acima dos índices dos humores (esta condição é necessária para que aumente a convergência dos raios luminosos que o atravessam). Pensa-se que este perfil de índice contribui a melhorar a qualidade de imagem do olho.

Com a idade, a espessura do cristalino entre as caras anterior e posterior aumenta, ao igual que a curvatura de ditas superfícies (um aumento da curvatura se corresponde com uma diminuição da rádio de curvatura). Sócio a estas mudanças caberia esperar um aumento da potência refractiva (isto é, um maior desvio da trajectória dos raios que o atravessam). Na realidade dito mudança não se produz, senão que tem lugar o efeito contrário. A este fenómeno denomina-se-lhe paradoxo do cristalino. Acha-se que com a idade também se produz uma mudança na distribuição do índice que compensa opticamente o aumento de espessura.

No ponto mais próximo que o olho pode enfocar com ajuda da acomodación se lhe conhece como ponto próximo. Para um adolescente, seu valor é de 7 centímetros,[10] mas aumenta com a idade devido à presbicia. No ponto que está enfocado quando o cristalino se encontra sem acomodar se lhe denomina ponto remoto. Em sujeitos jovens, o incremento de potência que se precisa para levar o foco do ponto remoto ao próximo é de 15 dioptrías. É relevante assinalar que no desenho de diferentes instrumentos ópticos a empregar pelo ser humano se trata de evitar que o olho tenha que acomodar, a fim de não forçar em vão a vista do sujeito.[10]

História

A explicação do mecanismo de acomodación que Helmholtz incluiu em seu tratado sobre Óptica Fisiológica é aceite pela maioria da comunidade científica.

Kepler (século XVII) foi um dos primeiros cientistas que se interessou pelo estudo do olho como instrumento óptico. Em particular, interrogou-se a respeito do mecanismo que permitiria enfocar objectos situados a diferentes distâncias. Baseando-se em observações realizadas com uma câmara escura, chegou à conclusão de que o cristalino devia se mover para diante e para atrás a fim de possibilitar dita tarefa.[11] Scheiner deu seu apoio a esta hipótese, ainda que também assinalou que a modificação da curvatura do cristalino poderia ser uma possibilidade alternativa. Este último mecanismo também foi apontado por Descartes , que pôde realizar estudos mais rigorosos da óptica ocular graças à lei de Snell da refração.

No século XVIII, William Porterfield confirmou que era o cristalino o que resolvia o problema da acomodación, termo que foi acuñado por ele. Fazer depois de estudar a visão de um sujeito ao que se lhe tinha extraído a lente. Não obstante, seguia sem estar do todo claro qual era o mecanismo concreto que possibilitava a visão próxima. A começos do século XIX, Thomas Young descartou a possibilidade de que a acomodación se devesse a uma mudança de curvatura da córnea (fenómeno que se produz em algumas aves). Para isso, observou que o reflito corneal de uma vela não modificava seu tamanho quando o olho alumiado acomodava. Na mesma época, Purkinje descobriu as imagens correspondentes a reflexões de uma fonte de luz nas caras anterior e posterior do cristalino. Quando um sujeito modificava seu ponto de fixação entre um objecto longínquo e outro próximo, se produziam variações em ditas imagens, o que era atribuible a uma modificação da curvatura das caras da lente.[1] Neste mesmo século Hermann von Helmholtz formulou em sua obra Handbuch der Physiologischen Optik sua teoria a respeito do papel do músculo ciliar e as zónulas.[8]

Mecanismo de acomodación

Segundo a teoria de Helmholtz, respaldada em sua esencia pela maioria da comunidade científica, durante a visão longínqua o músculo ciliar encontra-se relaxado. Nesta situação pasiva, as zónulas exercem uma tensão sobre o cristalino, mantendo-o estendido.[12] [9] Pelo contrário, quando é necessário enfocar um objecto próximo, o músculo ciliar se contrai, o que provoca que as zónulas se libertem. Então, graças à elasticidade do cristalino, seu diâmetro equatorial diminui, enquanto a espessura entre as caras anterior e posterior aumenta. A lente adopta, pois, uma forma mais esférica. De acordo com Helmholtz, durante a acomodación é sobretudo a cara anterior a que adquire uma curvatura mais convexa. Simultaneamente, esta cara desloca-se para adiante, ao igual que a margem do íris que delimita à pupila. Ademais, na visão próxima também se produz um constricción da pupila (bem como um aumento no ângulo de convergência dos olhos).

A teoria do cientista germano tem sido refinada desde sua primeira formulación por vários autores. Por exemplo, Gullstrand, que recebeu o Nobel de Medicina em 1911 por seus estudos em Óptica Fisiológica, introduziu a ideia de que a forma do cristalino sem acomodación estava determinada pelo equilíbrio entre duas forças elásticas que actuavam em sentidos opostos:[1] por um lado, a força exercida a coroides, que influiria no cristalino através das zónulas; pelo outro, a força recuperadora do próprio cristalino. O papel do músculo ciliar seria o de alterar dito equilíbrio, situação à que voltar-se-ia quando se completasse o processo de acomodación.

No ano 1925, Fincham introduziu outra modificação relevante à teoria. Segundo este autor, a elasticidade do cristalino é relativamente baixa como para desempenhar a tarefa atribuída por Helmholtz. Em mudança, a cápsula que o envolve sim que é altamente elástica. Por tanto, ante a relajación das zónulas, a cápsula actuaria sobre o cristalino, modificando sua forma ("moldando-o"). Fincham também sugeriu que, ao invés do que pensava Helmholtz, a cara posterior se deslocava para atrás com a acomodación. Medidas biométricas posteriores têm confirmado que, efectivamente, existe um movimento significativo de dita superfície, ainda que de menor magnitude que o da cara anterior para adiante.[2]

Por conseguinte, com as modificações de Gullstrand e Fincham e certas contribuições posteriores, o mecanismo ficaria como segue. Quando o músculo ciliar se encontra relaxado, a elasticidade da coroides atira de todo o sistema de zónulas, estendendo o cristalino. Chega um momento no que esta tensão se equilibra com a exercida em sentido oposto pela cápsula, se atingindo o estado de desacomodación.[2] Em mudança, quando o músculo se contrai, o corpo ciliar se move para o ecuador do cristalino. Como o plexo zonular se encontra unido ao corpo ciliar por médio do sistema de fibras secundário, este movimento do corpo possibilita que seja dito sistema o que contrarreste a tensão da coroides. Por tanto, as zónulas posteriores mantêm-se esticadas, enquanto as zónulas anteriores libertam-se, o que permite que a cápsula deforme o cristalino. O cristalino aumenta então sua espessura e diminui seu diâmetro equatorial até que sua mudança de forma possibilita que se recupere a tensão das zónulas anteriores.

Presbicia

A progressiva perda da função do cristalino para acomodar denomina-se presbicia (ou vista cansada) e é um fenómeno que sucede com o passo dos anos. Os estudos mostram que a amplitude de acomodación diminui linealmente com a idade, em torno de uma 2 dioptrías por década. O processo começa já na niñez e culmina ao redor dos 50 anos com a perda completa da capacidade de acomodar.[13] Alguns sujeitos com miopía e presbicia são capazes de ler sem usar lentes devido à compensação que se produz entre ambos fenómenos.

A partir de 40-50 anos, a compensação da presbicia requer o uso lentes convergentes para tarefas de visão próxima. A gente com algum defeito de visão prévio, costuma alterar-se para lentes lentes bifocales ou progressivas. Ademais, o sucesso das operações de cataratas tem potenciado a investigação em lentes intraoculares com capacidade acomodativa.

Como se viu, existem diferentes agentes que intervêm no processo de acomodación: o cristalino, o músculo ciliar, a cápsula ou as zónulas; a existência de mudanças com o tempo em algum deles poderia explicar o aparecimento da presbicia. Historicamente, têm existido teorias que têm assinalado à cada um destes factores como responsáveis pela perda de função. Também têm existido teorias que têm apontado que a responsabilidade poderia recaer sobre uma combinação de diversos fenómenos.

Um dos principais factos que poderia explicar a formação da presbicia é o endurecimento ou esclerosis do cristalino. Comprovou-se que a dureza da lente aumenta exponencialmente com a idade. Este facto poderia impedir que a cápsula desempenhasse seu papel moldeador durante a acomodación ou que o cristalino fosse esticado durante a desacomodación. Pelo que respecta ao músculo ciliar, os estudos realizados sobre a capacidade contráctil do mesmo não têm encontrado uma diminuição da mesma que possa explicar a presbicia. Não obstante, estudos histológicos e de ressonância magnética têm achado mudanças relevantes com a idade: sua área e sua longitude diminuem, enquanto seu vértice interno desloca-se para diante e para o interior, tal e como sucede no olho jovem sem acomodación.[4]

Outras funções

O grau de acomodación do cristalino é um dos dados que emprega o cérebro à hora de estimar a distância à que se encontra um objecto do observador.[14] Esta magnitude não está presente à imagem bidimensional que se forma na retina, sendo necessária sua recuperação através de outras fontes de informação (como as leis da perspectiva, a divergência binocular ou o ângulo de convergência de ambos olhos). Como o cristalino encontra-se praticamente relaxado quando o objecto está a 2-2.5 metros, a acomodación só oferece informação sobre a profundidade até distâncias dessa ordem.

Doenças

Catarata em um olho humano. Imagem ampliada recolhida durante um exame médico, realizado com um lustre de hendidura.
Artigo principal: Catarata

A toda a perda de transparência do cristalino chama-se-lhe catarata. As cataratas avançadas requerem uma intervenção quirúrgica, já que a perda progressiva de visão que geram pode desembocar em cegueira. As cataratas são indoloras, sendo esta diminuição da visão seu principal sintoma. Constituem a principal causa de cegueira em todo mundo.[4]

O tipo mais comum de catarata é a catarata senil, assim denominada por ser mais comum à medida que aumenta a idade do paciente. Este tipo de catarata se subdivide em diferentes classes em função da região afectada. Assim, se fala de cataratas seniles nucleares, corticales, etc. Também se pode adquirir uma catarata por outros motivos: lesões, complicações postoperatorias, diabetes, exposição a raios X, ingestión de certas substâncias. Por último, também existem cataratas congénitas. Para o diagnóstico das cataratas, costuma-se empregar um lustre de hendidura, técnica usada para o exame das diferentes estruturas do olho.

Na cirurgia de cataratas substitui-se o cristalino por uma lente intraocular. A lente intraocular possui uma distância focal fixa, isto é, com ela não existe a possibilidade de acomodar. Isto não supõe um problema adicional em pessoas com idade avançada devido à presbicia que estas já padecem. Uma das técnicas auxiliares empregadas nestas operações é a facoemulsificación,[15] que consiste no uso de ultrasonidos para fragmentar o cristalino dantes de sua extracção. Uma vez aspirados os restos do mesmo, coloca-se a lente intraocular sobre a cápsula posterior. A operação requer anestesia local.

As operações de cataratas realizaram-se desde a Antigüedad. A técnica empregada até o século XVIII denomina-se reclinamiento. Consistia na inserção de uma agulha no olho a fim de dislocar o cristalino empurrando contra o humor vítreo.[7]

À ausência de cristalino em um olho denomina-se-lhe afaquia (fakos significa lente em grego). A maioria de olhos afáquicos correspondem-se com pacientes operados de cataratas, ainda que a afaquia não sempre é adquirida. Às vezes, também se fala de pseudoafaquia quando o cristalino tem sido substituído por uma lente intraocular. Finalmente, quando o cristalino se encontra deslocado de sua posição correcta, se fala de ectopia lentis.

Fármacos que afectam ao cristalino

A seguir, listam-se alguns dos fármacos mais relevantes que interaccionan com o cristalino:

O cristalino no reino animal

Aberración esférica em uma lente com índice de refração constante e superior ao do médio. Os raios mais marginales curvam-se mais que os que passam pelo centro da lente. Pensa-se que a compensação deste fenómeno no médio acuático originou o gradiente de índice em alguns cristalinos.

O cristalino está presente tanto em animais vertebrados como invertebrados. No primeiro subfilo, está presente aos peixes e em alguns mamíferos, aves, reptiles e anfibios. Dentro dos invertebrados, está presente a alguns crustáceos, anélidos, gastrópodos e cefalópodos, com a notável excepção do nautilus, cujo olho se assemelha a uma câmara escura ou estenopeica.[16]

Nos animais acuáticos, o índice de refração do meio é muito similar ao do interior do olho, pelo que a superfície externa deste último mal pode refractar a luz. O desenvolvimento de um cristalino foi a solução que a maioria das espécies adoptaram para poder formar imagens. Os primeiros cristalinos tinham um índice de refração constante em seu interior e uma forma esférica. Um dos principais defeitos deste tipo de lentes é a aberración esférica. Em óptica, chama-se aberración a qualquer desvio do comportamento de um sistema formador de imagem respecto da idealidad. Dita situação ideal consiste em que o sistema faça que todos os raios emitidos por uma fonte pontual converjan em um único ponto, a imagem. Em lentes com superfícies esféricas sem imperfecciones e com índice de refração constante e superior ao do médio, este facto não se produz, nem sequer quando o objecto está no eixo óptico do sistema. Em mudança, os raios que passam pelos extremos da lente se curvam mais que os passam pelo centro, o que provoca que não se forme uma imagem pontual. James Clerk Maxwell introduziu a ideia de que a correcção deste defeito foi o que impulsionou o aparecimento de cristalinos com um verdadeiro gradiente de índice.[17] Dito gradiente possibilita que os raios marginales vejam um índice de refração menor que os centrais, com o que todos eles enfocan em um único ponto.

Notas

  1. a b c Lhe Grand, E.; O Hage, S. G. Physiological Optics. Páginas 93 a 100
  2. a b c Adrian Glasser. Accomodation: Mechanism and Measurement. Ophthalmology Clinics of North America.
  3. Helmholtz, Hermann von.Helmholtz's Treatise on Physiological Optics. Volume I. Página 32
  4. a b c d Paul L. Kaufman, Albert Alm. Adler. Fisiología do Olho. Aplicação Clínica. Capítulos 5 e 7
  5. a b c d e f Forrester et a o. (2002). The eye: basic sciences inpractice . ISBN 0-7020-2541-0.
  6. Birren et a o. (1996). Birren Encyclopedia of Gerontology V1. ISBN 0-12-226861-X.
  7. a b c Frank J. Lovicu, Michael L. Robinson. Development of the Ocular Lens. Páginas 3 a 14
  8. a b Wade. Image, eye, and retina (invited review)
  9. a b George Smith, David Atchison. The Eye and Visual Optical Instruments. Páginas 291-295, 777-792.
  10. a b Hecht, Eugene. Óptica. Páginas 208 e 210
  11. Helmholtz, Hermann von. Ibid. Páginas 162 e 163
  12. Helmholtz, Hermann von. Ibid. Página 151
  13. Os estudos baseados em medidas subjetivas, não em autorrefractómetros, encontram valores residuales de acomodación de em torno de 1, 2 dioptrías para idades avançadas. Este é um efeito originado pela profundidade de foco do olho, que contamina este tipo de medidas (se veja o capítulo 7 do Adler)
  14. Palmer, S.E. Vision science: From Photons to Phenomenology. Páginas 203-205.
  15. Phacoemulsification for cataracts, Surgery Encyclopedia
  16. Land, Michael F. e Nilsson, Dão Eric, Animal Eyes, página 14.
  17. Land, Michael F. e Nilsson, Dão Eric, Animal Eyes, página 60.

Referências

Obtido de http://ks312095.kimsufi.com../../../../articles/a/t/e/Ate%C3%ADsmo.html"