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Factor de crescimento nervoso

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Nerve grouth factor.

O factor de crescimento nervoso (FCN, NGF por suas siglas em inglês “nerve growth factor”) é uma proteína presente ao sistema nervoso e outros sistemas do corpo humano. Esta proteína é necessária para a sobrevivência e desenvolvimento dos neurónios no período embrionario. Outra função de FCN é dirigir o crescimento das vias nervosas fazia seus órgãos efectores durante o período fetal.[1] Nos neurónios maduros o FCN regula a síntese da norepinefrina. No sistema nervoso central existem neurónios colinérgicas sensitivas sensíveis a FCN, que inervan diferentes estruturas incluído o hipocampo, que realiza importante papel na memória e aprendizagem.[2]

O FCN tem sido descoberto no ano 1947 pela neuróloga Rita Levi-Montalchini (1909)na Universidade de Washington de San Luis (EE UU). Por este achado a pesquisadora recebeu o Prêmio Nobel no ano 1986. Posteriormente têm sido identificados outros muitos factores de crescimento: factor de crescimento epitelial (EGF), factores de crescimento similares à insulina (somatomedinas, ou IGF), factor de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), linfokinas, etc. Os factores que intervêm no desenvolvimento das células do sistema nervoso recebem o nome de factores neurotróficos. Os factores neurotróficos que melhor se conhecem na actualidade são:

Os factores neurotróficos constituem um médio de comunicação dos neurónios, diferente do sinápsis. Actuam como mensageiros químicos de acção local. Todas as células dos tecidos que recebem innervación sensitiva, igual como todas as células do sistema nervoso produzem estes factores neurotróficos.

Estrutura de FCN

O FCN biologicamente activo é um dímero. A cada uma das correntes polipeptídicas tem um peso molecular de 13.250 dalton. A pH neutro a proteína apresenta um ónus neto positiva devido ao excesso de aminoácidos básicos. A molécula estabiliza-se por três enlaces covalentes disulfuro entre as cisteínas da corrente. A sequência dos aminoácidos tem sido detreminada em 1969 por Ruth Hogue, Angeletti e Ralph A. Bradslaw, da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington.[3]

A proteína forma um complexo estável com outras duas proteínas, subunidades alfa e gama. As proteínas gama são hidrolasas que transformam o pró-FCN sintetizado a partir do gene correspondente a dímero FCN activo. O complexo não se desassocia imediatamente após a hidrósisi senão que permanece estável. Pensa-se que a união das proteínas alfa e gama ao dímero FCN serve para proteger das enzimas proteolíticas presentes nos tecidos.[3]

O mecanismo de acção

O modelo aceitado descreve a produção durante o período embrionario de umas quantidades pequenas de factores neurotróficos determinados nas áreas alvo periféricas. Devido a sua limitada disponibilidade espacial e temporária os axones dos neurónios susceptíveis a esta substância competem pelo factor. Os axones que têm tido acesso às moléculas neurotróficas sobrevivem e formam conexões com estas áreas, enquanto outros axones degeneram. Desta forma desenvolvem-se as vias nervosas determinadas.

Nos estudos em ratos tratados com os anticuerpos em frente a FCN observou-se quase completa inhibición da função nervosa simpática, sem prejuízo sobre outras funções vitais. O FCN constitui uma condição necessária para a sobrevivência e crescimento dos neurónios simpáticas imaturas.

O FCN realiza seu efeito através da união a um receptor da tirosincinasa de alta afinidad, TrkA, na membrana de células alvo. Esta união desencadeia uma série de modificações que podem decorrer com a participação de diferentes enzimas celulares (PI3-cinasa, IP3, DAG, proteínas ras).[4]


O FCN exerce suas funções também fosse do SNC. O factor actua através da estimulação da síntese hepática das hormonas de crescimento (somatomedinas). Através dos receptores específicos, TrkA e p75, exerce acções essenciais no desenvolvimento e a função ováricos, onde está presente desde a etapa fetal. O FCN estimula angiogénesis em diferentes tecidos, aumentando a proliferación das células endoteliales.[5]

Estuda-se sua possível utilidade nas doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer. O facto de que o FCN não atravessa barreira hematoencefálica constitui uma importante limitação para seu uso central, dado que deveria ser administrado via catéter intraventricular.[6]

Notas e Referências

  1. ↑ “Psiquiatría do menino e do adolescente: método, fundamentos e síndromes” María Jesus Mardomingo Sanz, 1994 [1].
  2. ↑ "O sistema nervoso: desde os neurónios até o cérebro humano” Ernesto Bustamante Zuleta [2].
  3. ↑ a b “O factor de crescimento nervoso” Rita Levi-Montalchini e Pietro Calissano, agosto 1979, “Livros de Investigação e Ciência” 1990 [3].
  4. ↑ "Neurociencia" Dá-lhe Purves, 2007, 3 ed. [4].
  5. ↑ “Participação do factor de crescimento nervoso na regulação da angiogénesis ovárica” Tese, Marcela Julio Pieper, 2006 [5] .
  6. ↑ “Alzheimer: Uma experiência humana” Marcela I. Feira, 2006 [6].



http://é.wikipedia.org/wiki/Rita_Levi-Montalcini http://em.wikipedia.org/wiki/Nerve_growth_factor

Obtido de http://ks312095.kimsufi.com../../../../articles/c/ou/m/Comunicações_de_Andorra_46cf.html"
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