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Glándula tiroides

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Glándula tiroides e seus limites.

A tiroides é uma glándula neuroendocrina, situada justo embaixo da maçã de Adán junto ao cartílago tiroides e sobre a traqueia. Pesa entre 15 e 30 gramas no adulto, e está formada por dois lóbulos em forma de borboleta a ambos lados da traqueia, ambos lóbulos unidos pelo istmo. A glándula tiroides regula o metabolismo do corpo, é produtora de proteínas e regula a sensibilidade do corpo a outras hormonas.

Conteúdo

História

A glándula recebe seu nome da palavra grega thyreoeides ou escudo, devido a sua forma bi-lobulada. A tiroides foi identificada pelo anatomista Thomas Wharton em 1656 e descrita em seu texto Adenographia. A tiroxina foi identificada no século XIX. Os italianos da época do renacimiento já tinham documentado a tiroides. Leonardo dá Vinci incluiu a tiroides em alguns de seus desenhos na forma de duas glándulas separadas uma à cada lado da laringe.[1] Em 1776 Albrecht von Haller descreveu a tiroides como uma glándula sem conduto. Atribuía-se-lhe à tiroides várias funções imaginativas, incluindo a lubrificação da laringe, um reservorio de sangue para o cérebro e um órgão estético para melhorar a beleza do pescoço feminino.[1]

A cirurgia da tiroides sempre foi um procedimento perigoso com extremamente elevadas taxas de mortalidade. O primeiro relato de uma operação de tiroides foi em 1170 por Roger Frugardi. Para a metade do século XIX, apareceram avanços em anestesia , antisepsia e no controle da hemostasis, o que lhe permitiu aos cirujanos operar na tiroides com taxas de mortalidade reduzidas. Os cirujanos de tiroides mais conhecidos da época foram Emil Theodor Kocher (1841-1917) e C. A. Theodor Billroth (1829-1894).

Fisiología

A tiroides participa na produção de hormonas, especialmente tiroxina (T4) e triyodotironina (T3). Estas hormonas regulam o metabolismo basal e afectam o crescimento e grau de funcionalidade de outros sistemas do organismo. O yodo é um componente essencial tanto para T3 como para T4. A tiroides também sintetiza a hormona calcitonina que joga um papel importante na homeostasis do calcio. A tiroides é controlada pelo hipotálamo e pituitaria.

A unidade básica da tiroides é o folículo, que este constituído por células cuboidales que produzem e rodeiam o coloide, cujo componente fundamental é a tiroglobulina, a molécula precursora das hormonas. A síntese hormonal esta regulada enzimáticamente e precisa de um oligoelemento essencial, o yodo, que se obtém na dieta em forma de yoduro . O yodo armazena-se no coloide e une-se com fragmentos de tiroglobulina para formar T3 ou T4. Quando a concentração de yodo é superior à ingesta requerida se inhibe a formação tanto T4 como de T 3, um fenómeno chamado o efeito Wolff Chaikoff. A libertação de hormonas está dada pela concentração de T 4 em sangue; quando é baixa em sangue se liberta TSH, que promove a endocitosis do coloide, seu digestión por enzimas lisosómicas e a libertação de T 4 e T3 à circulação. As hormonas circulam pelo sangue unidas a proteínas, da qual a mais importante é a globulina transportadora de tiroxina.

As hormonas tiroideas têm efeitos sobre quase todos os tecidos do organismo. Aumentam a termogénesis e o consumo de oxigeno, e são necessárias para a síntese de muitas proteínas; daí que sejam essenciais nos períodos de crescimento e para a organogénesis do sistema nervoso central. Também influem sobre o metabolismo dos hidratos de carbono e dos lípidos. O T4 converte-se em T 3 nos tecidos periféricos. O T4 constitui o 93% das hormonas metabólicamente activas, e o T3 o 7%.

A secreción de TSH esta regulada basicamente pela retroalimentación negativa que exercem as hormonas tiroideas sobre a hipófisis, ainda que também por factores hipotalámicos como a TRH.

Tiroxina

A hormona mais importante que produz a tiroides contém yodo e se chama tiroxina. Esta tem dois efeitos no corpo:

Exploração funcional da glándula tiroides

é algo inespecífica, e portanto pouco usada. A captación esta aumentada em alguns tipos de hipertiroidismo (doença de Graves Basedow, [[adenoma tóxicoigkgketc.) e naquelas circunstâncias nas que se eleva a TSH em presença de um tecido tiroideo funcionante (deficiência de yodo, deficiência das enzimas para a síntese de HT). A captación esta diminuída no hipotiroidismo, nas pessoas que recebem grandes quantidades de yodo e tiroiditis, dantes de administrar yodo radioactivo se deve descartar uma gravidez. Com o yodo radioactivo pode-se obter uma imagem das zonas da tiroides (gammagrafía tiroidea). Este método revela-nos a anatomía funcional da tiroides.

Anatomía

Topografía da glándula tiroides.

A tiroides tem a forma de uma borboleta, de cor cinza rosada e está composta por dois lóbulos que assemelham as asas de uma borboleta, um lóbulo direito e um lóbulo esquerdo conectados pelo istmo. A glándula está situada na parte frontal do pescoço à altura das vértebras C5 e T1, junto ao cartílago tiroides, jaz sobre a traqueia que rodeia até atingir posteriormente ao esófago e está coberta pela musculatura pretiroidea, o músculo platisma (antigamente chamado músculo cutáneo) do pescoço, o tecido subcutáneo e a pele. Durante o processo da deglución, a glándula tiroides move-se, perdendo sua relação com as vértebras.

A tiroides está recobrir por uma vaina aponeurótica denominada cápsula da glándula tiroides que ajuda a manter a glándula em sua posição. A porção mais externa da cápsula da tiroides continua-se com a aponeurosis cervical e para atrás com a vaina carotídea. A glándula tiroides é recobrir em sua cara anterior pelos músculos infrahioideos e lateralmente pelo músculo esternocleidomastoideo. Por sua cara posterior, a glándula está fixada aos cartílagos tiroides e traqueal e o músculo cricofaríngeo por médio de um engrosamiento da aponeurosis que forma o ligamento suspensorio de Berry.[2] [3]

Irrigación e inervación

A glándula tiroides é irrigada por duas arterias:

O fluxo sanguíneo da glándula é muito alto em relação a seu tamanho (4 a 6 ml/min/g). No 10% das pessoas existe uma terceira arteria denominada Arteria Tiroidea Ima,[4] média ou de Neubauer, proveniente do cayado aórtico ou do tronco braquiocefálico.

Há três veias principais que drenan a tiroides. As veias tiroideas superior, média e inferior que desembocam nas veias yugulares internas. Formam um rico plexo ao redor da glándula.

Os linfáticos formam ao redor da glándula um plexo paratiroideo. Os troncos que partem dele se dividem em linfáticos descendentes, que terminam em ganglios situados adiante da traqueia ainda por cima da fraude e em linfáticos crescentes, os meios terminam em um ou dois ganglios prelaríngeos e os laterais nos ganglios laterais do pescoço.

A inervación é de dois tipos:

A inervación regula o sistema vasomotor, e através deste, a irrigación da glándula.

Embriogénesis

A glándula tiroides desenvolve-se no feto entre a semana 3 e 4 da gravidez e aparece como uma proliferación de epitelio proveniente do endodermo sobre o andar faríngeo na base da língua.[1] Este divertículo se volta bilobular e desce após a quarta semana de gestación aderido à faringe por médio do conduto tirogloso. Em decorrência das semanas subsiguientes, continua migrando até a base do pescoço, sempre ligado à língua pelo conduto tirogloso, até a sétima semana quando chega a sua localização anatómica entre o terceiro e sexto anel traqueal. Os folículos da tiroides começam a desenvolver-se a partir de células epiteliales e conseguem captar yodo e produzir coloide aproximadamente à semana 11 e produzem tiroxina aproximadamente na 18ª semana.

Transtornos do desenvolvimento

As anomalías mais frequentes do desenvolvimento embrionario da glándula tiroides incluem:

Veja-se também: Pirâmide de Laloutte

Hipertiroidismo

Artigo principal: Hipertiroidismo
Histopatología: hiperplasia difusa de uma glándula de um paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina.

O hipertiroidismo, é consequência de uma hiperplasia (bocio tóxico) da glándula por causa de uma secreción excessiva de TSH (acrónimo inglês de hormona estimulante da tiroides”), ou bem à estimulação da tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que são anticuerpos que se unem aos mesmos receptores que fá-lo-ia a TSH, pelo que a glándula sofre uma estimulação muito intensa que causa o hipertiroidismo.

A tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) é a síndrome devido a uma excessiva acção das HT sobre o organismo. O excesso de HT circulantes pode dever-se a uma hiperfunción do tiroides, a uma destruição do tiroides com uma produção ectópica de hormonas tiroideas ou a uma ingestión exógena excessiva de HT.

Fisiopatología

O excesso de hormonas tiroideas induze um aumento global do metabolismo, com uma elevação da despesa energética, da produção de calor e consumo de oxigénio. Aumenta a síntese proteica, mas em conjunto predomina o catabolismo sobre o anabolismo, pelo que se produz um balanço nitrogenado negativo. Ademais aumenta a sensibilidade dos tecidos à acção das catecolaminas, provavelmente devido a uma potenciación dos receptores adrenérgicos.

Devido ao efeito catabólico produz-se adelgazamiento (pouco notável na polifagia). A pele faz-se fina, aumenta a queda do cabelo, as unhas voltam-se frágeis e tendem a separar do leito ungueal (unhas de Plummer).

O excesso de hormonas tiroideas produz um aumento da motilidad intestinal pelo que aumentam o número de evacuações. Se sobrecarga o aparelho cardiovascular devido ao aumento das necessidades tisulares de nutrientes de oxigénio, à necessidade de dissipar o excesso de calor produzido e a hipersensibilidad cardíaca às catecolaminas. Aumenta a frequência cardíaca e podem aparecer arritmias. No sistema neuromuscular o excesso de hormonas tiroideas manifesta-se com nervosismo, irritabilidad, insónia, transtornos mentais que podem oscilar desde a ansiedade ao delírio, tremor fino distal, hiperreflexia e debilidade dos músculos da cintura.

Às vezes produz-se disnea provocada pelo consumo de oxigénio e pela ansiedade. Deve diferenciar-se da disnea que pode provocar um bocio volumoso ao estreitar a via respiratória.

Quadro clínico

A pessoa pelo geral tem um aumento no metabolismo basal, e consequente diminuição de importância, estado de grande excitabilidad, aumento da sudoración, debilidade muscular, incapacidade para conciliar o sonho, intolerância ao calor. Em muitas ocasiões observa-se uma protrusión dos balões oculares que se conhece como exoftalmos. O hipertiroidismo também pode ser causa de um adenoma tiroideo. Outros signos de aviso são nervosismo, hiperactividad, inquietude, desasosiego, susceptibilidade (afectam feitos que não são importantes, vontades de chorar, mudança de carácter fácil), dores musculares, diarrea ou irritabilidad, mirada brilhante, cansaço e os mais frequentes como dados clínicos: taquicardia e palpitaciones.

Tratamento

Com o aparecimento de sintomas pedir T4 LIVRE, TSH ou ECO DOPPLER-COR. Existem três tipos de tratamento: medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol e propiltiouracilo), radioyodo e tratamento quirúrgico.

Hipertiroidismo primário

Histopatología: Note-se a hiperplasia focalizada no epitelio do folículo. Hematoxilina-Eosina.

O excesso de HT deve-se a uma doença primária do tiroides, com o que estas se elevam em sangue e suprimem a produção de TSH. As doenças podem ser:

  1. Doença de Graves-Basedow: trata-se de uma doença de etiología autoinmunitaria na que se produzem inmunoglobulinas contra o receptor da TSH que estimula a produção de HT e o crescimento difuso do tiroides. A gammagrafía tiroidea demonstra a existência de um bocio com captación difusa. Desconhece-se que desencadeia o aparecimento destes anticuerpos, ainda que existe uma propensión familiar. A doença manifesta-se com exoftalmos, dermopatía infiltrante ou mixedema pretibial.
  2. Adenoma tiroideo tóxico: ou doença de Plummer. É um tumor benigno do tiroides que se manifesta como um nódulo único que produz HT em excesso. O resto da tiroides se atrofia ao suprimir-se a produção de TSH, a gammagrafía tiroidea mostra a presença de um nódulo enquanto o resto da tiroides não capta yodo.
  3. Bocio multinodular tóxico: deve-se a um crescimento policlonal de células tiroideas que se manifesta com múltiplos nódulos de diferente tamanho, consistência e actividade. A gammagrafía tiroidea mostra numerosas áreas com captación variável
  4. Tiroiditis: pode-se produzir uma tirotoxicosis por uma brusca destruição da tiroides com a saída das HT armazenadas ao sangue, o tiroides inflamado não capta yodo radioactivo ou o capta escassamente.
  5. Hipertiroidismo induzido por yodo: doença de Jod-Basedow. Aparece ao administrar yodo a pacientes com bocio multinodular cuja produção de HT era baixa precisamente pela falta de yodo.

Outras formas de hipertiroidismo

Hipotiroidismo

A causa mais frequente na actualidade é a presença de anticuerpos antitiroídeos, os que atacam à tiroides e levam à diminuição da produção de hormonas tiroídeas. Em épocas anteriores a causa mais frequente de hipotiroidismo era a deficiência de yodo, isto desapareceu com a yodación do sal. O hipotiroidismo produzido pela presença de anticuerpos antitiroídeos denomina-se doença de Hashimoto, é um transtorno de carácter genético que pode ser herdado aos filhos.

O hipotiroidismo também se chama mixedema (edema mucinoso), já que se produz um acúmulo generalizado de mucopolisacáridos nos tecidos subcutáneos, que provoca um edema especial que não deixa fóvea (não deve se confundir com o mixedema pretibial da doença de Graves-Basedow).

Quadro clínico

Os sintomas do hipotiroidismo originam-se pela acção insuficiente das HT sobre o organismo: fatigabilidad fácil, cansaço, retenção de líquido, lentidão mental, aumento de importância (não mais de 3 ou 4 quilos). Em casos avançados pode-se detectar edema generalizado, voz rouca, queda de cabelo, especialmente da zona externa das sobrancelhas. Também o hipotiroidismo se pode associar a estados depresivos. Em certos casos pode determinar deterioro da função de outros órgãos como o coração, riñones, hígado, etc.

Tratamento

O diagnóstico realiza-se através da avaliação clínica, idealmente efectuada por um endocrinólogo e a medida de Hormona Tiroestimulante (TSH), T4 livre e T3, também é recomendável a determinação de anticuerpos antitiroideos. O tratamento é a reposição de hormona tiroidea ou levotiroxina, via oral. O paciente deve controlar-se periodicamente para determinar a necessidade de mudança da dosificación.

Fisiopatología

A falta de HT produz enlentecimiento geral do metabolismo, uma diminuição da geração de calor e descenso na síntese proteica, mas com uma diminuição maior do catabolismo que da síntese de determinadas substâncias que tendem a se acumular (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).

Hipotiroidismo primário

Deve-se a uma alteração primária da tiroides, que é incapaz de sintetizar HT. O descenso do T4 circulante induze uma elevação da TSH plasmática. É a forma mais frequente de hipotiroidismo, e pode ser congénito ou adquirido.

O hipotiroidismo congénito tem como causas as anomalías da embriogénesis do tiroides, anomalía nos genes das proteínas implicadas nas sínteses de HT e o tratamento com yodo ou com antitiroideos durante a gravidez.

O hipotiroidismo adquirido tem como causas a atrofia autoinmunitaria do tiroides (mais frequente), ausência do tiroides por tratamento com yodo radiactivo ou cirurgia, as tiroiditis, o hipotiroidismo pela deficiência de yodo o hipotiroidismo induzido por yodo em pacientes com tiroiditis e o produzido por fármacos.

Outras formas de hipotiroidismo.

Hipotiroidismo no adulto

Aparece mixedema (sobretudo periorbital), macroglosia (agrandamiento da língua), voz rouca, surdez, derrames articulares, pericárdico, pleural ou peritoneal, síndrome do túnel carpiano. A diminuição na termogénesis provoca intolerância ao frio, de maneira que os pacientes preferem ambientes calurosos, em casos extremos se produz hipotermia, a pele se volta pálida, fria e seca. Às vezes adopta uma cor amarillento devido ao acumulo de carotenoides dos alimentos que não se metabolizan. O cabelo volta-se frágil, seco, deslucido e tende a cair-se. Diminui a acção destoxificante do hígado portanto são muito sensíveis a medicamentos.

A função nervosa vê-se gravemente danificada pela falta de HT, produz-se um transtorno da consciência que pode ir desde a somnolencia até o estupor ou o coma (coma mixedematoso). Outras vezes transtornos mentais como a perda da memória e capacidades intelectuais. Pode ter apnea devido à pouca sensibilidade do centro respiratório.

Hipotiroidismo no menino

A falta de HT tem efeitos muito graves nos fetos e nos recém nascidos, o hipotiroidismo grave da infância denomina-se cretinismo. Os meninos com agenesia tiroides, mas cuja mãe é normal, apresentam ao nascer um desenvolvimento cerebral normal, ainda que têm atraso na maduración esquelética. Depois do nascimento os meninos já não dependem das HT da mãe e isto vai produzir um atraso mental grave, somnolencia, estreñimiento, pranto rouco e pele seca, o fechamento das fontanelas se atrasa e a osificación dos ossos é irregular.

Veja-se também: Tiroiditis de Hashimoto

Bocio

Artigo principal: Bocio

Quando a tiroides aumenta de tamanho falamos de bocio ou estruma. O aparecimento de um processo inflamatorio sobre um bocio preexistente denomina-se estrumitis. A tiroides pode chegar apesar mais de 1 Kg.

Etiopatogenia

  1. Estimulação excessiva pela TSH, que origina em princípio um bocio difuso, conquanto uma estimulação cronicamente mantida pode seleccionar diversos clones celulares com mais capacidade de crescimento o que leva a um bocio multinodular. O bocio endémico é devido à deficiência de yodo na dieta e afecta a mais de 200 milhões de pessoas no mundo
  2. Estimulação por inmunoglobulinas que se unem ao receptor tiroideo da TSH e remedan seus efeitos. Existem inmunoglobulinas que só estimulam o crescimento do tiroides, sem modificar sua função, enquanto outras estimulam o crescimento e a função, provocando hipertiroidismo
  3. Crescimento autónomo das células foliculares. Pode manifestar-se como uma hiperplasia policlonal, que evolui à multinodularidad. Também pode aparecer um nódulo único monoclonal, benigno ou maligno
  4. O tiroides pode aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), ou porque aparecem outras lesões ocupantes de espaço (hemorragias, quistes, etc.)

Fisiopatología

Segundo a causa que o produza o bocio pode se normofuncionante, hipofuncionante ou hiperfuncionante. O tiroides ao crescer provoca transtornos na via respiratória (apnea do sonho, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) ou nervosa (parálisis recorrente).

Veja-se também: Bocio endémico

Causas de problemas da tiroides

Veja-se também: Quiste tirogloso

Nos lugares do mundo onde escasea o yodo —essencial para a produção de tiroxina— na dieta, a glándula tiroides pode agrandarse resultando nos pescoços inchados do bocio endémico.

A tiroxina é crítica para a regulação do metabolismo e o crescimento, em todo o reino animal. Por exemplo, nos anfibios, a administração de agentes bloqueadores da tiroides, tais como propiltioracil, evita que os renacuajos se convertam em ranas; pelo contrário, a administração de tiroxina inicia a metamorfosis.

Nos seres humanos, os meninos que nascem com deficiência de hormonas tiroideas não crescem bem e o desenvolvimento do cérebro pode se ver seriamente lesionado em uma torpeza cerebral conhecida como cretinismo. Aos meninos recém nascidos faz-se-lhes provas de rotina em muitos países para determinar a deficiência das hormonas tiroideas; isto se realiza analisando uma pequena gota de sangue, tomada em ocasiões do cordão umbilical, a qual pode também se utilizar para provar a fenilcetonuria e outras doenças metabólicas de etiología genética. Os meninos com deficiência de hormonas tiroideas podem ser tratados facilmente com suplementos de tiroxina sintética, a qual lhes permite um desenvolvimento e crescimento normal.

Como a tiroides tomada selectivamente concentrações extremas do que é um elemento relativamente escasso, é muito sensível aos efeitos de vários isótopos radiactivos do yodo, produzidos pela fisión nuclear. Em caso que libertem-se acidentalmente ao médio ambiente grandes quantidades de tal material, poderia bloquear-se, em teoria, que a tiroides tome o yodo radiactivo ingerindo yodo não radiactivo em forma de tabletas yodadas. Ainda que os pesquisadores biólogos criam compostos para tais píldoras, as medidas preventivas na maior parte do mundo não prevêem o armazenamento das tabletas dantes de um acidente, nem prevêem uma adequada distribuição depois —uma das consequências do desastre de Chernobyl foi o incremento de cancro na tiroides nos anos subsecuentes ao acidente.[5]

O sal yodada é uma forma económica e fácil de agregar yodo à dieta e evitar qualquer problema relacionado com a tiroides.

Regeneração

A glándula tiroides regenera-se rapidamente após a ablación quirúrgica parcial, se suprime-se o yodo da dieta, mas não se regenera se se administra tiroides desecada. O autotrasplante tem ordinariamente sucesso, particularmente se o animal sofre de deficiência tiroidea. Mantiveram-se vivos durante vários meses, os cultivos puros de epitelio embrionario da tiroides de frango.

Referências

  1. a b c Brunicardi, F. (2006). Schartz: Princípios de cirurgia, 8vai edição, McGraw-Hill. ISBN 9789701053737.
  2. Yalçin B., Ozan H. (feb 2006). «[Expressão errónea: operador < inesperado Detailed investigation of the relationship between the inferior laryngeal nerve including laryngeal branches and ligament of Berry]». Journal of the American College of Surgeons 202 (2):  pp. 291-6. PMID 16427555. 
  3. Lemaire, David. (27 de maio de 2005 ). eMedicine - Thyroid anatomy Último acesso 19 de janeiro de 2008
  4. XVIII CONGRESSO CHILENO DE ANATOMIA: RESUMENES. Rev. chil. anat. [on-line]. 1998, vol. 16, não. 1 [citado 2009-03-09], pp. 115-166. Disponível em: [1]. ISSN 0716-9868.
  5. BBC news (8 de maio de 2001), Chernobyl children show DNA changes (em inglês).

Enlaces externos

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