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Hemorragia subaracnoidea

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Hemorragia subaracnoidea
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Subarachnoid haemorrhage.jpg
TAC mostrando uma hemorragia subaracnoidea (zona branca na parte central da imagem).
CIE-10 I60
CIE-9 430
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MedlinePlus hemorragia+subaracnoidea

Sinónimos

A hemorragia subaracnoidea é o virado de sangue no espaço subaracnoideo, onde normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), ou quando uma hemorragia intracraneal se estende até dito espaço.

Afecta de 6 a 10 pessoas a cada 100.000 por ano. Segundo estudos retrospectivos, entre todos os pacientes que coincidem ao serviço de emergências com cefalea, a hemorragia subaracnoidea é a causante no 1% dos casos. Se consideram-se só os pacientes com a pior cefalea de suas vidas e um exame físico normal, esta percentagem ascende ao 12%. Esta proporção volta a incrementar-se se tomam-se em conta os pacientes com um exame físico anormal, chegando ao 25%.

É uma patologia grave, com uma mortalidade aproximada do 20 ao 40% dos pacientes internados, mais um 8 a 15% de mortalidade nos primeiros minutos ou horas, na etapa prehospitalaria. Pode ser traumática ou não traumática, sendo esta última da que trate este artigo.

Conteúdo

Causas

A causa mais frequente é a ruptura espontánea de aneurismas intracraneales. Representa de 70 ao 90% dos casos. Os aneurismas costumam ser asintomáticos dantes do sangrado. Distribuem-se nas grandes arterias, a maioria na circulação anterior (80-90%), mais comummente na união da arteria carótida interna com a arteria comunicante posterior, na arteria comunicante anterior e na trifurcación da arteria cerebral média. O 10-20% restante localizam-se na circulação posterior, com frequência na bifurcación da arteria basilar. Em um 10-20% dos casos encontram-se múltiplos aneurismas. Outras mais infrequentes incluem:

Em um 10% dos casos existe um sangrado exclusiva ou predominantemente perimesencefálico. Denomina-se hemorragia subaracnoidea “perimesencefálica ou pretroncal”. Sua origem desconhece-se, mas corresponderia a um sangrado venoso. Diferencia-se do resto pela regular negatividad em seu estudo angiográfico, e por seu bom prognóstico e boa evolução.

Patogénesis e Factores de Risco

A patogénesis dos aneurismas saculares é multifactorial. Um factor indispensável é o estrés hemodinámico, que gera erosión e desgaste da lâmina elástica interna. Os indivíduos com estados circulatorios hiperdinámicos estão predispuestos a sofrer mudanças degenerativos acelerados na parede do copo com o subsecuente desenvolvimento de aneurismas. Por outro lado o desenvolvimento deste tipo de lesão é bem mais frequente nos copos intracraneanos que nos extracraneanos dado que nos primeiros a túnica média se encontra emagrecida e não existe a lâmina elástica externa. Quanto aos factores de risco jogam um papel fundamental os factores genéticos. Existe um risco aumentado nos pacientes com síndromes hereditarios, tais como doenças do tecido conjuntivo (doença de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico), poliquistosis renal autosómica dominante e o hiperaldosteronismo familiar tipo I. O mecanismo pelo qual as doenças do tecido conectivo predisponen à formação de aneurismas provavelmente envolva uma debilidade na parede do copo exposta a um fluxo não laminar. No hiperaldosteronismo estes podem resultar em parte da hipertensión congénita durante etapas temporãs do desenvolvimento cerebrovascular. Na poliquistosis renal autosómica dominante a hipertensión também pode contribuir à formação de aneurismas, ainda que o mecanismo não está aclarado. Também evidência a importância dos factores genéticos a associação familiar dos aneurismas intracraneanos. Os membros de uma família têm um risco aumentado de ter aneurismas intracraneanos, ainda em ausência de uma síndrome hereditario. Do 7 ao 20% dos pacientes com hemorragia subaracnoidea têm um familiar de 1º ou 2º grau com um aneurisma conhecido. Estes aneurismas têm algumas características em particular; costumam romper-se a idades mais temporãs, costumam ter um tamanho mais pequeno no momento da ruptura e são frequentemente seguidos da formação de novos aneurismas. Em irmãos com aneurismas, estes se rompem geralmente na mesma década. Outros factores de risco incluem:

  1. Tabaquismo: o risco estimado de hemorragia subaracnoidea é aproximadamente 3 a 10 vezes maior em tabaquistas que em não tabaquistas. A sua vez o risco aumenta com o número de cigarros fumados. O mecanismo pelo qual predispone à formação de aneurismas envolve uma deficiência de alfa 1-antitripsina, um importante inhibidor das proteasas tais como a elastasa.
  2. Hipertensión arterial: sua associação com o desenvolvimento de aneurismas é controvertida. Existem estudos que a relacionam e outros que não, mas poder-se-ia concluir em que representa um factor de risco de hemorragia subaracnoidea, ainda que não tão forte como o tabaquismo.
  3. Deficiência de estrógenos: existe uma maior prevalencia em mulheres entre os 54 e 61 anos, mas na idade premenopáusica esta patologia é mais frequente em homens. A deficiência de estrógenos nos tecidos leva a um descenso do conteúdo de colágeno. O uso de terapia de substituição associou-se a um descenso do risco de hemorragia subaracnoidea em mulheres posmenopáusicas.
  4. Enolismo.
  5. Coartación de aorta.

Fisiopatología do Sangrado Inicial

Quando se produz a ruptura aneurismática, irrompe sangue a pressão arterial no espaço subaracnoideo, o que provoca um aumento brusco da pressão intracraneana (PIC). Esta tende a igualar à pressão arterial média com a consiguiente queda da pressão de perfusión cerebral (PPC), chegando em ocasiões a zero. O aumento da PIC e a queda extrema da PPC podem provocar detenção do sangrado e seguir de uma resposta de tipo Cushing, com hipertensión arterial que restabelece a hemodinámica cerebral, com o qual o paciente pode se recuperar. O correlato clínico deste mecanismo fisiopatológico corresponde-se com a cefalea intensa e em ocasiões a perda de consciência. Os pacientes que padecem uma hemorragia subaracnoidea podem morrer nos minutos que seguem ao primeiro episódio de sangrado, ou bem ao resangrado. As causas mais frequentes de morte correspondem à respiração atáxica, desemprego respiratório e fibrilación ventricular.

Quadro Clínico

Os signos e sintomas costumam aparecer em forma súbita em um indivíduo que pelo geral não apresentava alterações neurológicas prévias. O início frequentemente está precedido por uma actividade física intensa, conquanto observou-se que em uma série de 500 pacientes com hemorragia subaracnoidea, em um 34% dos casos se desenvolveu durante actividades não estresantes, e um 12% se produziu durante o sonho. Os signos e sintomas mais frequentes listam-se na tabela 1.

Manifestação
Percentagem (%)
Cefalea 74-80
Náuseas e vómitos 70-80
Alterações da consciência 60-70
Perda transitória da consciência 50
Rigidez de nuca 40-50

Tabela 1. Signos e sintomas mais frequentes.

A cefalea, que é o sintoma mais frequente, se descreve como de início brusco, intensa e incomum. Pode também ser referida como nucalgia e fotofobia. Frequentemente acompanha-se de náuseas e vómitos. Mas não sempre é característica, dado que pode ter qualquer localização, pode ser localizada ou generalizada, pode ser leve e resolver espontaneamente, ou pode se aliviar com analgésicos não narcóticos. Segundo a Sociedade Internacional de Cefalea um primeiro episódio de cefalea severa ou incomum não pode ser classificado como migraña ou cefalea tensional, dado que os critérios diagnósticos requerem vários episódios com características específicas (mais de nove episódios para a cefalea tensional e mais de quatro para a migraña sem aura). Em frente à primeira ou pior cefalea, bem como a uma cefalea incomum em um paciente com um padrão estabelecido de dor, deve suspeitar-se hemorragia subaracnoidea até que se demonstre o contrário. Os pacientes também podem referir vertigem, paresia ou parálisis, parestesias, diplopía, defeitos no campo visual, convulsões e outros sintomas de foco neurológico. Aproximadamente na metade dos casos existe uma perda transitória da consciência ao início do quadro. Ao redor da metade dos pacientes apresenta alguma alteração do sensorio, que pode variar desde a obnubilación até o coma. Podem apresentar-se assim mesmo com rigidez de nuca, hipertensión ou hipotensión arterial, taquicardia, febre, parálisis dos pares craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea evidenciable no fundo de olho bem como edema de papila. Quase o 50% dos pacientes que desenvolvem uma hemorragia subaracnoidea apresentam sintomas premonitorios dias, semanas ou meses dantes do sangrado maior. Ditos sintomas podem ser de dois tipos:

GRAU I Ausência de sintomas, cefalea leve ou rigidez de nuca leve
GRAU II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneanos
GRAU III Obnubilación, confusão, leve déficit motor
GRAU IV Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temporã ou transtornos neurovegetativos
GRAU V Coma, rigidez de descerebración

Tabela 2. Escala de Hunt e Hess.

a)secundários a uma perda menor de sangue do aneurisma. Apresenta-se como cefalea brusca e intensa, às vezes acompanhada por vómitos e náuseas, em um paciente lúcido, sem signos de foco neurológico nem meníngeo e com tomografía computada (TC) de cérebro normal. Só se diagnostica se existe a correcta suspeita diagnóstica e se realiza uma punción lumbar.

GRAU I Glasgow 15/15 Sem déficit motor
GRAU II Glasgow 13-14/15 Sem déficit motor
GRAU III Glasgow 13-14/15 Com déficit motor
GRAU IV Glasgow 7-12/15 Com ou sem déficit motor
GRAU V Glasgow 3-6/15 Com ou sem déficit motor

Tabela 3. Escala da Federação Mundial de Neurocirujanos.

b)secundários à expansão do aneurisma. Correspondem a cefalea localizada ou parálisis dos pares craneanos. A importância de detectar estes sintomas radica na possibilidade de tratar a pacientes em bom grau neurológico.

Para a classificação do quadro clínico ao rendimento descreveram-se a escala de Hunt e Hess (Tabela 2) e a escala da Federação Mundial de Neurocirujanos (Tabela 3).

Diagnóstico

Estabelece-se sobre a base de um quadro clínico compatível mais a demonstração da presença de sangue no espaço subaracnoideo. Como foi exposto anteriormente, deve se supor que toda cefalea de começo brusco e incomum é uma hemorragia subaracnoidea até que se demonstre o contrário. O estudo de eleição é a TC de cérebro, com uma sensibilidade de 95% nas primeiras 24 horas, diminuindo paulatinamente nos dias subsiguientes à medida que o sangue torna-se isodensa com o parénquima cerebral. Assim aos três dias é de 80%, aos cinco dias 70%, à semana 50% e às duas semanas de 30%. É válido ter em conta que a hiperdensidad espontánea do sangue na TC depende da concentração de hemoglobina pelo que em caso de existir anemia com uma concentração de hemoglobina por embaixo de 10 g/dl a mesma será isodensa com o parénquima cerebral. Cabe destacar a importância da técnica na realização da TC, recomendando-se cortes finos (3 mm entre cortes) a nível da base do cráneo já que cortes mais grossos (10 mm) ocultam pequenas colecções. Por outro lado a habilidade na correcta identificação de hemorragia na TC varia amplamente entre médicos emergentólogos, neurólogos e radiólogos gerais. Os médicos menos experimentados, indubitavelmente, podem passar por alto anormalidades subtis. Tendo em conta a distribuição e a quantidade de sangue evidenciable na TC de cérebro pode-se classificar à hemorragia subaracnoidea segundo a escala de Fisher (Tabela 4).

Grau I Sem sangue detectable.
Grau II Disposição difusa do sangue no espaço subaracnoideo sem coágulos localizados com uma capa vertical menor a 1 mm.
Grau III Coágulos localizados no espaço subaracnoideo ou uma capa vertical de sangue maior ou igual a 1 mm.
Grau IV Sangue intraparenquimatosa ou intraventricular.

Tabela 4. Escala de Fisher.

A punción lumbar deve ser realizada em todos aqueles pacientes cuja apresentação clínica sugira hemorragia subaracnoidea e cuja TC seja negativa, dudosa ou tecnicamente inadequada. Frequentemente cometem-se erros na interpretação dos achados do LCR, dada a dificuldade em diferenciar a verdadeira presença de sangue no espaço subaracnoideo de uma punción lumbar traumática, circunstância que ocorre em 20% dos casos. Nem a impressão do operador nem a técnica dos três canos, na qual se procura a diminuição da contagem eritrocitario, são confiáveis para tal fim. O achado de eritrocitos crenados também não tem valor. Depois da hemorragia aneurismática os glóbulos vermelhos se diseminan rapidamente pelo espaço subaracnoideo onde persistem por dias ou semanas, sendo lisados em forma gradual. A hemoglobina libertada se metaboliza a pigmentos moleculares oxihemoglobina (de cor rosado) e bilirrubina (amarela) resultando em xantocromía . A oxihemoglobina pode-se detectar às poucas horas mas a formação de bilirrubina, que é processo enzimático, requer aproximadamente de doze horas. Esta última é mais confiável no diagnóstico mas seu achado no LCR depende do tempo decorrido entre o início do quadro e a realização da punción lumbar (pelo que se recomenda que este não seja menor a 12 horas). O LCR deve ser centrifugado e examinado em forma rápida para evitar que os glóbulos vermelhos originados na punción traumática se lisen e gerem xantocromía. A maioria dos autores aceitam que a presença de xantocromía é o critério diagnóstico primário nos casos de hemorragia subaracnoidea com TC normal. Outros sustentam que a simples presença de eritrocitos, ainda em ausência de xantocromía é mais certera. Estas opiniões divergentes têm sua origem nos diferentes métodos de detecção da xantocromía (espectrofotometría contra visão directa, a qual tem uma sensibilidade de 50%). Utilizaram-se também anticuerpos monoclonales para a detecção de produtos de degradação da fibrina, para detectar em forma cualitativa a presença de sangue, o qual pareceria mais exacto que a detecção de xantocromía . O segundo aspecto a ter em conta no diagnóstico da hemorragia subaracnoidea é a localização do lugar de sangrado, para o qual o estudo de eleição é a angiografía com subtração digital dos quatro copos do pescoço. Esta mostrará um aneurisma no 70-80% dos casos. Se está fora normal suspeitar-se-á:

a) sangrado perimesencefálico pretroncal,

b) aneurisma trombosado,

c) vasoespasmo severo no copo que o origina,

d) origem medular do sangrado;

nestes casos repetir-se-á o estudo em 14 dias.

Existem também outros métodos de estudo, tais como a angiorresonancia magnética nuclear, a qual tem a vantagem de não requerer a inyección de substâncias de contraste. Tem uma menor sensibilidade que a angiografía dado que pode detectar aneurismas de até 2 ou 3 mm de diâmetro. A ressonância magnética nuclear (RMN) regular é o melhor método para a demonstração de trombos no saco aneurismático. Ainda que não com frequência, têm tido casos nos que aneurismas trombosados não foram visualizados na angiografía mas foram claramente demonstrados na RMN. A tomografía helicoidal também é útil no screening de novos aneurismas em pacientes com aneurismas prévios tratados com coils ferromagnéticos.

Complicações

Podem ser neurológicas ou extraneurológicas.


I)Neurológicas:

a) Resangrado:

Tem uma mortalidade do 50 ao 80% aos três meses e o risco é maior nas primeiras 24 horas. É mais frequente nas mulheres, em pacientes com mau grau neurológico, pacientes em más condições clínicas e com tensão arterial sistólica maior a 170 mmHg. Se postula que a causa seria a lisis do coágulo perianeurismático. Clinicamente manifesta-se por aumento brusco da cefalea, diminuição do nível de consciência, novo déficit neurológico, convulsões, coma, respiração atáxica ou fibrilación ventricular. Seu diagnóstico realiza-se sobre a base dos achados tomográficos.

b) Vasoespasmo:

É o estreitamento subagudo das arterias intracraneanas. É uma complicação tardia que aparece entre o 4º e o 14º dia, com um bico ao 6º dia. Sua frequência varia segundo o método empregado para seu diagnóstico. O vasoespasmo angiográfico tem uma frequência de 60 a 70%, o detectado mediante Doppler transcraneano 50%, e o sintomático de 30 a 40%. As causas implicadas em sua patogenia seriam a formação de produtos de degradação da hemoglobina, formação de espécies reactivas do oxigénio, a peroxidación lipídica e a formação de eicosanoides e endotelinas. A quantidade de sangue e sua distribuição no sistema nervoso central relacionam-se com a localização e a severidad do vasoespasmo. Assim, e segundo a classificação de Fisher (Tabela 4), o grau III é o que apresenta com maior frequência e severidad esta complicação, enquanto para os graus II e IV a frequência é intermediária e baixa para o grau I. Outros factores que aumentam o risco são a idade maior a 50 anos, o bom grau neurológico, a hiperglucemia, o sexo masculino e o tabaquismo. Clinicamente manifesta-se segundo o território comprometido podendo apresentar indiferença pelo médio, deterioro do sensorio, aparecimento de novos déficit, aumento inexplicable da tensão arterial ou poliuria perdedora de sal. Com certa frequência acompanha-se de febre. Costuma ser de começo gradual e às vezes fluctuante e costuma durar em alguns dias mas pode estender-se por mais de uma semana. Dentro dos estudos complementares o Doppler transcraneano é útil no diagnóstico temporão. O diagnóstico definitivo estabelece-se em base a um quadro clínico compatível, depois de excluir outras situações tais como o resangrado, a hidrocefalia, sepsis, etc., e confirma-se mediante arteriografía.

c) Hidrocefalia:

Possui uma frequência do 8 ao 34%. Pode ser de causa obstructiva, a qual se produz em uma fase temporã e se diagnostica mediante a evidência de um aumento do tamanho dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo; ou bem de tipo comunicante na qual existe uma alteração na reabsorción do LCR. Esta última pode ser temporã ou tardia e na TC existirá agrandamiento dos quatro ventrículos.

d) Hipertensión endocraneana:

Produz-se no 25% dos casos, na maioria dos pacientes com mau grau neurológico. É devida a hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas ou edema cerebral.

e) Convulsões:

Apresentam-se com uma frequência de 4 a 26%. Seu incidencia aumenta nos casos de hematomas córtico-subcorticales. Também são mais frequentes nos aneurismas da arteria cerebral média. As convulsões que se apresentam ao início do quadro de hemorragia subaracnoidea representam um factor de risco independente de convulsões tardias e são um predictor de evolução desfavorável.


II)Extraneurológicas

a) Cardiovasculares:

São muito frequentes. Aproximadamente o 91% dos pacientes com hemorragia subaracnoidea tem arritmias. Também podem apresentar hipertensión ou hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, citonecrosis das fibras miocárdicas com aumento da enzima creatinfosfokinasa (CK) isoenzima MB, alterações electrocardiográficas (ondas T negativas, supra ou infradesnivel do segmento ST, aparecimento de ondas Q, ondas Ou prominentes). Todas estas alterações seriam provocadas pelo aumento do tom simpático. A injuria subendocárdica é um predictor independente de mau prognóstico.

b) Respiratórias:

Incluem edema agudo de pulmão, atelectasias, pneumonia, síndrome de distress respiratório do adulto, alterações da mecânica ventilatoria, tromboembolismo de pulmão. Em um estudo viu-se que quanto pior era o grau neurológico ao rendimento maior era a disfunción respiratória e está a sua vez é um marcador de mau prognóstico.

c) Alterações do médio interno:

As mais frequentes são a hiperglucemia e a hiponatremia que é consequência da síndrome de derrame de sal cerebral. Este é produzido pela libertação do factor natriurético cerebral desencadeada por injuria hipotalámica. Gera uma importante perda de sodio e água, o qual leva ao desenvolvimento de hiponatremia e hipovolemia com o consiguiente aumento do risco de isquemia cerebral em caso de vasoespasmo. Outra causa menos frequente de hiponatremia é a síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD). É importante a distinção entre ambas circunstâncias devido ao diferente manejo que requerem. O derrame de sal cerebral caracteriza-se por depleción de volume e seu tratamento requer de infusiones com soluções salinas isotónicas enquanto no SIHAD existe euvolemia pelo que o tratamento nos casos de hiponatremia asintomática consiste na restrição hídrica dado que a infusión de soluções salinas isotónicas podem levar a um maior descenso da natremia.

d) Infecciosas:

São frequentes as infecções urinarias, respiratórias e a sepsis. Deve recordar-se que a febre associada com uma hemorragia subaracnoidea pode ser de causa não infecciosa.

e) Disfunción orgânica múltipla:

Em um estudo demonstrou-se que a síndrome de resposta inflamatoria sistémica (SIRS) com uma síndrome de disfunción orgânica múltipla (SDOM) sócio é a principal causa de morte devida a complicações médicas.

Manejo do paciente

A hemorragia subaracnoidea é uma emergência médica e o manejo consiste em:

  1. Estabilização cardiorrespiratoria: Assegurar uma via aérea permeable e considerar a necessidade de ventilación assistida nos casos de estupor ou coma, mau manejo de secreciones, má mecânica respiratória, hipoxemia ou hipercapnia. Devem-se corrigir energicamente a hipotensión e as arritmias, e ser cauteloso no manejo da hipertensión arterial. Nos casos de hipertensión arterial o estatus neurológico do paciente pode ser uma guia útil: se o paciente esta alerta significa que a pressão de perfusión cerebral (PPC) é adequada e o descenso da tensão arterial pode diminuir o risco de resangrado . A hipertensión que afecta a pacientes de bom grau neurológico geralmente pode se controlar com repouso, analgésicos e bloqueantes cálcicos (nimodipina). Se com estas medidas não basta e o paciente apresenta uma hipertensión severa administrar-se-ão drogas como o labetalol ou enalaprilato. Se há deterioro do sensorio, este poderia dever a um descenso da PPC pelo que não administrar-se-á tratamento antihipertensivo. Estes pacientes requerem para seu manejo um estreito monitoreo da PIC mediante um catéter especialmente colocado para tal fim. Tipicamente deve manter-se a tensão arterial sistólica acima de 140 mmHg.
  2. Medidas gerais: indicar-se-á repouso físico e psíquico (se o paciente está excitado pode-se recorrer às benzodiacepinas ou ao haloperidol), bem como analgesia com paracetamol ou opiodes. O plano de hidratación deve ser amplo com um importante contribua de sodio para prevenir o aparecimento de hiponatremia ou hipovolemia. Administrar-se-ão 3000 a 4000 ml/dia de solução fisiológica isotónica. É preciso controlar a natremia e os balanços hídricos em forma frequente. Deve-se evitar a hiperglucemia dado que esta pode aumentar a acidosis láctica intraneuronal em condições de isquemia cerebral. As manobras de Valsalva associadas com os esforços do vómito e da defecación em um paciente constipado poderiam provocar o resangrado do aneurisma e portanto devem evitar mediante o uso de antieméticos com sonda nasogástrica e laxantes, respectivamente. Para a profilaxis da hemorragia digestiva utiliza-se ranitidina. Realizar-se-á sustenta nutricional cedo dado que estes pacientes encontram-se hipercatabólicos. Prefere-se a via enteral. Durante o período preoperatorio deverão utilizar-se dispositivos de compressão pneumática de membros inferiores para a prevenção de trombosis venosa profunda (depois da exclusão quirúrgica do aneurisma poderia utilizar-se heparina para tal fim). Quanto à profilaxis das convulsões é um ponto controvertido. No entanto poderia considerar-se recomendada em forma de tratamento prolongado" nos pacientes que tenham apresentado convulsões em algum momento desde o início do quadro, e naqueles pacientes em postoperatorio de um aneurisma rompido que sejam portadores de outros aneurismas não sintomáticos (dos quais um episódio convulsivo poderia, em teoria, precipitar o sangrado); recomenda-se actualmente assim mesmo um "tratamento breve" na totalidade dos pacientes durante o período preoperatorio (devido ao risco de que uma convulsão precipite o resangrado) e até as 48-72 h do postoperatorio endovascular ou quirúrgico convencional. Utiliza-se difenilhidantoína com uma dose de ónus de 18 a 20 mg/kg, seguida de uma manutenção de 5 mg/kg/dia administrada em 2 a 3 dose. O tratamento com nimodipina deverá iniciar-se uma vez realizado o diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Vários estudos aleatórios têm demonstrado que a nimodipina diminui em forma estatisticamente significativa o déficit e as mortes devidas a lesões isquémicas tardias e provavelmente relacionadas com vasoespasmo. Administra-se por via enteral (oral ou por sonda nasogástrica) em uma dose de 60 mg a cada 4 horas por um lapso de 21 dias. Sua eficácia na administração intravenosa não está bem estabelecida, e é por esta via que a administração de nimodipina pode produzir significativos descensos da tensão arterial média que podem dificultar o manejo do paciente. Conquanto seu mecanismo de acção não tem sido ainda completamente dilucidado, se conhece com precisão que sua administração não é eficaz para a prevenção nem tratamento do vasoespasmo propriamente dito. Deve seus resultados a um possível efeito neuprotector sobre as células nervosas isquémicas, mediado pela diminuição do influjo de calcio ao intracelular.

Tratamento

O objectivo final do tratamento é a exclusão do saco aneurismático da circulação cerebral conservando a arteria que lhe deu origem. A cirurgia tem sido o pilar do tratamento dos aneurismas intracraneanos, no entanto as técnicas endovasculares estão a tomar a cada vez mais importância. O manejo quirúrgico dos aneurismas cerebrais é um procedimento efectivo e seguro com o desenvolvimento de técnicas de microcirugía em mãos de cirujanos experimentados. O tratamento de eleição da maioria dos aneurismas consiste na colocação de um clip ao redor do pescoço do aneurisma. O tratamento endovascular consiste na colocação de coils metálicos na luz do aneurisma, desta forma favorece-se a formação de um trombo local obliterando a luz do aneurisma. Comparando ambas técnicas, em um estudo prospectivo randomizado de 109 pacientes com hemorragia subaracnoidea aguda (menor a 72 horas) devida à ruptura de um aneurisma intracraneano se achou que resultados significativamente melhores ocorreram depois do tratamento quirúrgico em pacientes com aneurismas da arteria cerebral anterior, mas nos casos de aneurismas na circulação posterior os resultados foram melhores depois do tratamento endovascular.

O uso de coils aumentará à medida que aumente o número de intervensionistas experimentados. No entanto existem dúvidas sobre a eficácia em longo prazo da oclusión intraluminal. A maioria dos estudos de rastreamento ao momento encontram-se em uma faixa de dois anos; as taxas de obliteración completa que geralmente se cita é de 80%. Quanto ao momento do tratamento é uma área de controvérsia. Os benefícios da cirurgia temporã (dentro das 48 às 72 horas) incluem a prevenção do resangrado e um melhor manejo do vasoespasmo. Por outro lado, a cirurgia precoz pode ser tecnicamente mais desafiante devido à presença de edema e coágulo ao redor do aneurisma. Ademais a cirurgia temporã pode estar sócia a um risco aumentado de complicações isquémicas. Geralmente aceita-se o reparo temporão dos aneurismas nos pacientes com bom grau neurológico, com resultados favoráveis na maioria dos casos. Aproximadamente o 70 ao 90% dos pacientes têm uma recuperação neurológica boa, com uma taxa de mortalidade de 1,7 a 8%. O tratamento temporão de pacientes com Hunt e Hess grau IV e V (Tabela 2) como já se mencionou é mais dificultoso, no entanto a embolización intravascular na etapa aguda pode facilitar o tratamento agressivo do vasoespasmo, conquanto isto não tem sido avalado por nenhum estudo até o momento.

Manejo das Complicações

  1. Resangrado. A única forma eficaz de prevení-lo é a cirurgia precoz ou a realização temporã de um procedimento endovascular.
  2. Vasoespasmo. A detecção precoz e seu correcto manejo são fundamentais para a prevenção de lesões isquémicas tardias, de maneira que deve estabelecer-se uma vigilância clínica estreita. O Doppler transcraneano permite uma aproximação diagnóstica precisa, ainda que sua maior utilidade radica provavelmente em seu valor para o controle evolutivo do vasoespasmo instalado. O tratamento médico do vasoespasmo consiste em manter os bloqueantes cálcicos e começar com o tratamento do triplo H (Hemodilución Hipervolémica Hipertensiva) nos casos de aneurismas excluídos da circulação. Este tratamento a sua vez consiste na administração de um amplo plano de hidratación com cristaloides (aproximadamente 3 a 4 litros por dia) e coloides (ao redor de 1 a 1,5 litro por dia), levar o hematocrito a valores de 30 a 38% e induzir hipertensión arterial com aminas vasopresoras como a dopamina, se com a expansão não atingir para manter uma tensão arterial média de 140 mmHg ou uma PPC de 120 a 130 mmHg. As principais complicações do tratamento do triplo H são o edema agudo de pulmão, o resangrado de um aneurisma não excluído e a transformação hemorrágica e edema de lesões isquémicas prévias. No caso de vasoespasmo que se apresenta em pacientes com aneurismas não excluídos se realiza uma hemodilución hipervolémica normotensiva, ainda que sua utilidade não tem sido totalmente demonstrada. Se o paciente não melhora com um tratamento médico máximo administrado durante uma a duas horas, tem o aneurisma excluído da circulação e não se observam infartos cerebrais na TC na área correspondente à sintomatología, poderia se tentar uma angioplastía com bola ou bem uma angioplastía química com o uso de papaverina intraarterial. Ambas técnicas resultam mais úteis e são mais aplicáveis naqueles casos que apresentam vasoespasmo territorial localizado que nos pacientes com vasoespasmo severo difuso.
  3. Hidrocefalia. O tratamento da hidrocefalia aguda consiste na colocação de uma ventriculostomía recordando que não é conveniente efectuar um drenaje demasiado rápido em presença de um aneurisma não excluído da circulação devido ao risco de precipitar um novo sangrado.
  4. Hipertensión endocraneana. Considerar-se-á também a colocação de ventriculostomía e a possibilidade de drenar LCR. Ademais deverão indicar-se medidas gerais de tratamento médico, como ser colocar a cabeceira da cama em um ângulo de 30º com o pescoço em posição neutra, se há hipoxemia, hipercapnia, hipotensión arterial, hipertermia, hiponatremia, acidosis corrigir-lhas-ão com prontitud. Se com estas medidas não pode se controlar a pressão intracraneana, se intubará ao paciente e colocar-lho-á em assistência respiratória mecânica (ARM). Também é útil para o controle da pressão intracraneana a administração de bolos de manitol em dose de 0,25 a 1 g/kg, repondo toda a diuresis com solução fisiológica ou bolos de Cl-Na+ ao 3%. Outro recurso é a hiperventilación tendo em conta que pode precipitar isquemia cerebral.

Prognóstico

Artigo principal: Escala de Hunt e Hess

A mortalidade dos pacientes com hemorragia subaracnoidea que chegam a se internar é de 20-40% aos 6 meses e uma percentagem do 15-25% combina com secuelas neuropsicológicas. O grau neurológico (Tabela 5) ao rendimento é um factor importante quanto à determinação do prognóstico.

Hunt e Hess I e II 75-90% de boa recuperação

5-15% de mortalidade e estado vegetativo

Hunt e Hess III 55-75% de boa recuperação

15-30% de mortalidade e estado vegetativo

Hunt e Hess IV 30-50% de boa recuperação

35-45% de mortalidade e estado vegetativo

Hunt e Hess V 5-15% de boa recuperação

75-90% de mortalidade e estado vegetativo

Tabela 5. Prognóstico aos 6 meses.

Outro factor que influi fortemente no prognóstico é a idade. Em uma série grande de casos observou-se que nos pacientes maiores de 70 anos a mortalidade era 3 vezes superior que nos pacientes dentre 30 e 39 anos. A localização do aneurisma responsável pela hemorragia subaracnoidea não tem influência na evolução cognitiva. A medida da isoenzima BB de creatinfosfokinasa (CK) em LCR pode ajudar a predizer a evolução neurológica. Em um estudo as altas concentrações de CK-BB associaram-se a altos graus segundo a escala de Hunt-Hess (Tabela 2) , baixa pontuação na escala de coma de Glasgow ou GCS (por suas siglas em inglês Glasgow Coma Scale)e pior evolução. Todos os pacientes com uma evolução temporã favorável tinham uma concentração de CK-BB menor a 40 Ou/l. No entanto uma limitação deste estudo é o pequeno tamanho da mostra (n = 30).

Manejo de Aneurismas Asintomáticos

O manejo de aneurismas intracraneanos que não têm sofrido ruptura é controvertido. Este tema foi pesquisado pelo Estudo Internacional de Aneurismas Intracraneanos Sem Ruptura, em onde se avaliou a história natural de 1449 pacientes com 1937 aneurismas não rompidos; 727 não tinham história prévia de hemorragia subaracnoidea (grupo I), enquanto o resto tinha antecedentes de hemorragia subaracnoidea a partir de um aneurisma diferente ao estudado e que tinha sido exitosamente tratado (grupo II). Acharam-se os seguintes resultados:

Em outras séries também se acharam baixas taxas de ruptura para aneurismas menores a 10 mm de diâmetro. No entanto, em algumas séries o tamanho crítico de ruptura achado foi menor. Recomendações: a soma destes dados avala a conduta expectante em frente a aneurismas saculares menores a 10 mm de diâmetro. Isto também tem sido validado por uma análise custo-efectividad que achou que o tratamento de aneurismas asintomáticos menores a 10 mm de diâmetro em pacientes sem antecedentes de hemorragia subaracnoidea piorava a evolução clínica. De todas formas, a cada caso deve ser examinado em forma individual, considerando outros factores como as comorbilidades, a idade do paciente e a localização do aneurisma. Os aneurismas remanentes ou coexistentes de qualquer tamanho em pacientes com hemorragia subaracnoidea devida a outro aneurisma tratado garante a consideração de tratamento em todos os casos. Assim mesmo deve se considerar seriamente o tratamento daqueles aneurismas asintomáticos com um tamanho maior ou igual a 10 mm de diâmetro.

Screening

Os parentes em primeiro grau de pacientes com hemorragia subaracnoidea têm um risco 3 a 5 vezes maior de hemorragia subaracnoidea que a população geral.

Sugeriu-se o screening para pacientes com alto risco para o desenvolvimento de um aneurisma. Os dois grupos de pacientes mais comummente avaliados são aqueles com história familiar de aneurismas intracraneanos e com poliquistosis renal autosómica dominante.

Aproximadamente em 5-10% de adultos asintomáticos com poliquistosis renal autosómica dominante que são submetidos a screening se acham aneurismas intracraneales saculares. Em várias famílias com poliquistosis renal autosómica dominante reportou-se maior incidencia de aneurismas intracraneanos, chegando ao 20-25%. Ainda que o screening de aneurismas intracraneales asintomáticos em pacientes com poliquistosis renal autosómica dominante é ainda controvertido, a maioria dos autores concordam em que devem ser avaliados aqueles pacientes que também tenham antecedentes familiares de aneurismas intracraneanos.

Referências

  1. Sociedade Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 3ª ed. 2000
  2. Schievink WI. Intracraneal aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40.
  3. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnóstico of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342:29-36.
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  5. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Treatment of subarachnoid hemorrhage. Up to date. 9.1.
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