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Insuficiencia cardíaca

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Insuficiencia cardíaca
Classificação e recursos externos

Wikipedia NO es un consultorio médico Aviso médico

Stress test.jpg
Um homem adulto em um exame de exercício para avaliar o estado funcional de seu coração
CIE-10 I50.0
CIE-9 428.0
Medline Procurar em Medline (em inglês)
MedlinePlus 000158
eMedicine med/3552 
MeSH D006333
Sinónimos Insuficiencia cardíaca congestiva

A insuficiencia cardíaca (IC) é uma síndrome fisiopatológico, que resulta de qualquer transtorno, bem seja estrutural ou funcional do coração, que cause a incapacidade deste de encher ou bombear sangue nos volumes adequados para satisfazer as demandas do metabolismo tisular ou, se o consegue, o faz a expensas de uma elevação crónica da pressão de enchido ventricular. Não deve confundir com a perda de batidos, o qual se denomina asístole, nem com um desemprego cardíaco, que é quando a função normal do coração cessa com o subsecuente colapso hemodinámico que implica a morte. Como não todos os pacientes cursan com sobrecarga de volume no momento da avaliação inicial ou revaluaciones subsiguientes, se prefere o termo insuficiencia cardíaca por sobre o mais antiquado termo insuficiencia cardíaca congestiva.

Com frequência, a insuficiencia cardíaca crónica passa por alto devido à falta de uma definição universalmente aprovada e às dificuldades diagnósticas, em especial se a condição considera-se «leve». Ainda com as melhores terapias, a insuficiencia cardíaca está associada a uma taxa anual de mortalidade de 10%.[1] É a principal causa de hospitalização em pessoas maiores de 65 anos.[2] mas é muito facil identificá-la se temos em conte toda a semiologia medica, como o é os signos e os sintomas que esta patologia nos apresenta como o são os soplos os crescimentos ventriculares o velamiento dos ruídos os edemas as disnea, e os signos como ortopnea disnea paroxistica nocturna.

Conteúdo

Classificação

A classificação funcional clássica da insuficiencia cardíaca é produzida pela New York Heart Association (NYHA).[3] Este sistema de pontuação documenta a severidad dos sintomas em um paciente qualquer com insuficiencia cardíaca, e pode ser usado para avaliar a resposta ao tratamento aplicado, de estar o paciente em uma etapa terapêutica. Ainda que seu uso é muito amplo, a pontuação da NYHA não é fielmente reproducible de um indivíduo a outro e não é útil para predizer com certeza a quantidade da limitação à actividade física da cada paciente com insuficiencia cardíaca crónica (ICC), isto é, a distância de caminatas ou o grau de tolerância ao exercício nas avaliações formais.[4] A NYHA define quatro classes de IC, sobre a base da valoração subjetiva que faz o médico durante a anamnesis (interrogatório), fundamentado sobre a presença e severidad da disnea.

Há outras formas diferentes de categorizar a insuficiencia cardíaca, as que incluem:

- Disfunción ventricular sistólica: devida a miocardiopatías dilatadas ou a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidade do ventrículo de contrair-se normalmente e expulsar suficiente sangue; e caracteriza-se pelo agrandamiento e a dilatación das cavidades ventriculares.
- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a longa evolução, valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primária: incapacidade para relaxar o ventrículo e encher-se em forma normal; ocasiona engrosamiento e falta de adaptabilidade das paredes ventriculares com volumes ventriculares pequenos. Afecta com frequência mais a mulheres que a homens (idosas hipertensas).

Agrupamento ACC/AHA

Em seus lineamientos de 2001, o American College of Cardiology e o American Heart Association, trabalhando conjuntamente, apresentaram quatro estádios da insuficiencia cardíaca, relacionados com a evolução e progresso da doença:[5]

Epidemiología

A prevalencia da insuficiencia cardíaca é elevada em países industrializados, devido à maior idade da população, a incidencia de hipertensión arterial e uma melhoria na sobrevida das doenças da arteria coronaria, especialmente seguido de um infarto de miocardio. A taxa total estimada gira entre 3 e 20 casos pela cada mil habitantes. Em pessoas maiores de 65 anos, sobe entre 30 e 130 pela cada mil pessoas dessa idade. A taxa de mortalidade da IC em um ano do diagnóstico é de 35-45%.[6]

Etiología

Imagem histopatológica de uma miocarditis viral em um paciente falecido de insuficiencia cardíaca aguda.

A insuficiencia cardíaca é, em quase todos os casos, o resultado final da maioria das doenças cardíacas primárias e de deterioro do coração.[7]

Causas primárias

Consequência de cardiopatías próprias:

Causas desencadenantes

Alterações que impõem ónus adicionais ao miocardio, o qual está geralmente já sobrecargado em excesso desde tempo prévio a:

As causas ou factores que contribuem à insuficiencia cardíaca podem ser agrupadas em função ao lado do coração que afectem, incluindo:[5]

Causas de insuficiencia cardíaca
IC esquerda: hipertensión (pressão sanguínea elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación aórtica IC direita: hipertensión pulmonar (por ej: devida a doença pulmonar obstructiva crónica), valvulopatía pulmonar ou tricúspide
Pode afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (devido a um fornecimento vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías ); esta pode ser crónica ou devida a um infarto agudo de miocardio (ataque ao coração), arritmias crónicas (por ej: fibrilación auricular), miocardiopatía de qualquer causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, doença da tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Existe uma relação directa e importante entre o sistema renina: angiotensina e a insuficiencia cardíaca. Em estados fisiológicos, este complexo hormonal provee um bosquejo de balanço metabólico. No entanto, sua persistência em longo prazo exerce efeitos muito perjudiciales sobre a hemodinámica do coração, causando um ciclo que, em pacientes predispuestos, resulta irreversible sem tratamento médico, provocando vasoconstricción, retenção de sodio e água e hipertrofia ventricular, fazendo mais difícil ainda que o coração bombee sangue nos volumes adequados para satisfazer as necessidades metabólicas do corpo.[7]

Patogenia

Estrutura química da noradrenalina.
"A IC progride porque os sistemas neurohormonales activados pela injuria inicial ao coração exercem um efeito perjudicial sobre a circulação. O efeito apresenta-se porque a activação neurohormonal incrementa as anormalidades hemodinámicas da IC ou porque tal activação exerce um efeito tóxico directo sobre o miocardio". M. Packer[8]

Apesar de que não há um consenso sobre a ordem em que aparecem os mecanismos de compensação fisiológicos que, com o tempo, causarão a incapacidade e alteração do miocardio, se sabe que esta alteração orgânica-funcional é precedida por mudanças constantes no esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. A forma clássica de IC produz redução do volume sistólico, vaciamiento ventricular (fracção de eyección) inadequado -diminuído mais de 50%-, dilatación cardíaca e elevação da pressão diastólica ventricular. Alguns destes moduladores são:

Insuficiencia cardíaca esquerda

Os transtornos produzidos pela congestión a nível pulmonar dividem-se em:

- O excesso de moco produz tosse.
- Os copos dilatados produzem hemoptisis.
- O edema da mucosa, produz asma cardíaca e disnea.
- O edema intersticial e alveolar produzem retardo do intercâmbio gasoso, o qual causa disnea e cianosis.

A diminuição na despesa cardíaca ocasiona um aumento na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVI) aumentando assim a pressão na aurícula esquerda. Isso se transmite para atrás como congestión dos copos bronquiales que drenan na aurícula esquerda através das veias pulmonares causando edema da mucosa bronquial, obstrucción ao passo do ar (disnea) e aumento da secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequenos copos, extravasación de glóbulos vermelhos e expectoración sangrenta (hemoptisis). Adicionalmente, o aumento na pressão no território venocapilar pulmonar traz como consequência o passo de líquido e células ao espaço alveolar piorando a relação ventilación-perfusión.

Insuficiencia cardíaca direita

O aumento na pressão do território venocapilar pulmonar traduzir-se-á, com o tempo, em um aumento da pressão na aurícula e ventrículo direito causando falha ventricular direita, aumento da PDFVD e da pressão venosa de volta sistémico e os signos de edema, hepato e esplenomegalia, congestión renal e gastrointestinal, etc.

Quadro clínico

Os sintomas dependem grandemente do lado do coração que esteja predominantemente afectado. Semiológicamente pode-se classificar a Insuficiencia Cardíaca (IC) como IC esquerda ou direita (segundo a câmara afectada). Esta classificação é teórica, já que na clínica os sintomas, pelo geral, se sobreponen.

Sintomas

Em uma IC Esquerda, o ventrículo esquerdo (VI) tem dificuldade para expulsar o sangue, o qual provoca um aumento de pressão dentro do VI. Dado que o lado esquerdo do coração bombea sangue proveniente dos pulmões, qualquer falha no movimento anterógrado do sangue desde o ventrículo esquerdo, transmitirá «para atrás» e provocará congestión pulmonar, e «para diante» provocando um diminuído fluxo sanguíneo aos tecidos. Os signos e sintomas predominantemente respiratórios, característicos desta síndrome são: disnea de esforço, disnea de repouso em casos mais severos, facilidade à fadiga, ortopnea (o qual é disnea com o reclinarse em decúbito ), Disnea Paroxística Nocturna (ataques nocturnos de dificuldade respiratória) e em casos severos um quadro de edema pulmonar agudo. A pobre circulação de sangue pelo corpo causa mareos, confusão e diaforesis e extremidades frias no repouso.

O lado direito do coração bombea sangue que prove dos tecidos em direcção para os pulmões com o fim de trocar CO2 por Ou 2. O aumento de pressão do lado direito provoca dificuldade na volta venoso e congestión nos tecidos periféricos. Isso causa edema de membros inferiores, anasarca e nicturia (frequentes idas nocturnas ao banho para orinar), taquicardia e ingurgitación yugular. Em casos mais severos, provoca-se hipertensión portal, com os sintomas associados a ela: ascitis (acumulo de líquido no abdomen), hepatomegalia (aumento do tamanho do hígado), sintomas gastrointestinales, etc. A IC Direita raramente aparece sozinha, geralmente associa-se a uma IC esquerda prévia e ao aparecer causa uma diminuição da disnea, como diminui-se pré-carrega-a do lado esquerdo, a costa da despesa cardíaca.

A insuficiencia cardíaca se descompensa com facilidade. Isto pode ocorrer como resultado de uma doença concomitante, como a pneumonia, por anemia , hipertiroidismo, transtornos do ritmo cardíaco ou, em especial por um infarto. Estas condições acrescentam tensão ao coração, o que causará que os sintomas piorem rapidamente. Um excesso na ingesta de líquidos ou sal (incluindo fluídos intravenosos por indicações não relacionadas à IC) e medicamentos que causem retenção de líquidos (tais como os AINES e as tiazolidinediona-TZD) podem precipitar esta descompensación. Se não é possível corrigir a causa que provoca a insuficiencia cardíaca, esta finalmente pode produzir a morte do paciente.

Signos

Ao examinar a um paciente com provável IC, o profissional de saúde procuraria certos signos que com frequência a acompanham. Aqueles signos gerais que indicam uma IC são uma palpitación precordial deslocada durante a auscultación do tórax por agrandamiento do coração, e pode ter ritmo de galope por 3º ruído e arritmias cardíacas. Os soplos cardíacos podem indicar a presença de uma valvulopatía, por exemplo, uma estenosis aórtica, ou bem uma insuficiencia mitral produto da IC.

Os signos clínicos de uma IC predominantemente esquerda, são os estertores crepitantes nos pulmões, produtos do agregado de líquido pelo edema pulmonar, e sibilancias bronquiales. Podem ter evidências de derrame pleural (especialmente do lado direito, devido à compressão das veias pulmonares direitas pelo coração hipertrófico) e cianosis pela má absorción de oxigeno por um pulmão inundado de líquido extravasado.

A IC direita pode acompanhar de um incremento na pressão venosa yugular e reflujo hepatoyugular.[14]

Diagnóstico

Estudos de imagem

A ecografía é usada comummente para apoiar o diagnóstico clínico da insuficiencia cardíaca. Esta modalidade usa o ultrasonido para determinar a porção de sangue que entra ao coração que é expulsa com a cada batido, isto é, a fracção de eyección. A ecocardiografía pode também identificar uma anomalía em uma válvula cardíaca e verificar o estado do pericardio que rodeia ao coração. Adicional a isso, a ecocardiografía pode ajudar a determinar o curso de tratamento a seguir para aliviar ao paciente, tal como medicamentos, a inserção de um desfibrilador implantable ou a terapia de resincronización cardíaca.[15]

A radiografia de tórax com frequência pode assistir no diagnóstico de uma IC. No paciente compensado, pode mostrar cardiomegalia (agrandamiento visível do coração), quantificada como a proporção do tamanho do coração no peito. Na insuficiencia cardíaca esquerda pode ter evidência de redistribución vascular, linhas de Kerley, perda de definição bronquial e edema intersticial.[16]

Electrofisiología

Usa-se o electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar possíveis arritmias, cardiopatías isquémicas, hipertrofia ventricular esquerda e direita e a presença de atrasos ou anomalías na condução eléctrica do coração (por exemplo e bloqueio de ramo esquerda).

Exames de sangue

Os exames de sangue de rotina realizados ante a suspeita de uma IC incluem electrolitos (sodio e potasio, por exemplo), provas de função renal da tiroides e hepática, conteo sanguíneo e, ocasionalmente proteína reactiva C quando se suspeita uma infecção. Um exame específico de insuficiencia cardíaca é o péptido natriurético tipo B (BNP), o qual se encontra elevado na IC. O BNP pode ser usado para diferenciar entre as possíveis causas de disnea, em especial a IC. Se suspeita-se um infarto, pode-se apelar ao uso de vários marcadores cardíacos.

Angiografía

A insuficiencia cardíaca pode ser o resultado de uma coronariopatía (doença das arterias coronarias) e seu prognóstico depende em parte da habilidade das coronarias de levar o sangue ao miocardio. Como resultado, pode que seja necessário o uso de cateterismo cardíaco para identificar a possibilidade de uma revascularización por médio de um bypass coronario ou por intervenção coronaria percutánea.[17]

Critérios diagnósticos

Ainda não se lembrado um critério único para o diagnóstico da insuficiencia cardíaca. Os sistemas mais comummente usados são os «critérios Framingham»[18] (derivados do estudo Framingham do coração), o «critério Boston»,[19] o «critério Duke»,[20] e (concomitante com infarto agudo do miocardio) as classes Killip.[21]

Critérios de Framingham

Segundo os critérios de Framingham, para diagnosticar a insuficiencia cardíaca (IC) precisam-se dois critérios maiores ou um maior e 2 menores:[22] [23]

Tratamento

Os objectivos do tratamento da ICC deve adaptar ao processo fisiopatológico fundamental da cada sujeito. De existir uma causa reversible da IC (por ej: infecção, ingesta de licor , anemia, tirotoxicosis, arritmias, ou hipertensión), devem ser atendidos por médio do exercício, alimentos saudáveis, redução da ingesta de sal e abstinencia de licor e cigarro. Adicional a isso, se deve enfocar em:

Para atingir os objectivos terapêuticos, existem os seguintes recursos:

Tratamento não farmacológico

Educa-se-lhes a pacientes com IC sobre as diversas medidas não-farmacológicas disponíveis para eles e que podem melhorar seus sintomas e seu prognóstico. Tais medidas, entre outras, incluem:[24]

Tratamento farmacológico

Existe uma considerável margem de diferença entre as evidências e a prática em relação ao tratamento da IC, em particular a subestimación de IECAs e β-bloqueantes e os antagonistas da aldosterona, o qual tinha demonstrado ter um benefício para a mortalidade por IC.[26]

O tratamento se enfoca a aliviar os sintomas e manter um estado normal de volume sanguíneo total, e melhorar o prognóstico ao atrasar o processo da insuficiencia cardíaca e reduzir o risco cardiovascular. Os medicamentos usados são: agentes diuréticos, agentes vasodilatores, inotropos positivos, inhibidores da ECA, beta bloqueantes, e antagonistas da aldosterona (por ej: espironolactona). Ainda que pareça intuitivo, deve-se notar que o aumentar a função cardíaca com certas drogas, como o inotropo positivo mirinona, implica a uma incrementada mortalidade.[27] [28]

Agentes moduladores da angiotensina

A terapia com inhibidores ECA recomenda-se a todos os pacientes com uma insuficiencia cardíaca sistólica, sem tomar em conta a severidad sintomática ou da pressão sanguínea.[29] [5] [30] Os inhibidores da enzima convertidora angiotensina (IECAs), melhoram os sintomas, reduzem a mortalidade e a hipertrofia ventricular. O uso de antagonistas do receptor da Angiotensina II (também conhecido como bloqueadores do receptor de angiotensina), particularmente candesartan, é uma alternativa aceitável se o paciente não pode tolerar os IECA.[31] [32]

Diuréticos

A terapia com diuréticos é indicada para o alívio de sintomas congestivos. Usam-se várias classes, com as combinações reservadas para a IC severa:[24]

O tratamento regular da IC é a associação de IECAs e diuréticos.

Beta bloqueantes

Até faz recentemente, os β-bloqueantes eram contraindicados no tratamento da IC, devido a seu efeito inotrópico negativo e sua habilidade de produzir bradicardia, efeitos que pioram a insuficiencia cardíaca. No entanto, lineamientos recentes recomendam o uso dos β-bloqueantes para pacientes com insuficiencia cardíaca sistólico devido à disfunción sistólica do ventrículo esquerdo após a estabilização com diuréticos e IECAs, sem necessidade de ter em conta a severidad sintomática ou da pressão sanguínea.[30] O acrescentar um β-bloqueante, tal como com os IECAs, reduz a mortalidade e melhora a função ventricular. Vários β-bloqueantes são especificamente indicados na IC, incluindo: bisoprolol, carvedilol, e o metoprolol de libertação estendida.[34] A beta-bloqueadores devem acrescentar ao tratamento regular nos graus II e III que se mantenham sintomáticos e estáveis por ao menos em um mês.

Inotropos positivos

A Digoxina, usada no passado como fármaco de eleição, se reserva agora principalmente para controlar o ritmo ventricular em pacientes com fibrilación auricular, ou como uma alternativa para pacientes que permanecem sintomáticos com tratamento com IECAs, β-bloqueadores e diuréticos de alça.[30] [35] Não há evidências de que a digoxina reduza a mortalidade na IC, ainda que alguns estudos sugerem uma diminuição da frequência de hospitalizações.[36]

A digoxina está contraindicada no tamponamiento cardíaco e em miocardiopatías restrictivas.

O agente ionotrópico dobutamina é recomendado só para uso de curto prazo para pacientes com insuficiencia cardíaca aguda descompensada, além do qual não tem outros usos.[30] [37]

Vasodilatadores

A combinação de hydralazina é o único regime vasodilatador, além dos IECA e os antagonistas de receptores da angiotensina II, com benefícios de sobrevivência demonstradas. Esta combinação aparenta ser de benefício peculiar para pacientes com IC e de herança afro-americana, quem não respondem com eficácia aos IECAs.[38] [39]

Dispositivos e cirurgia

Aqueles pacientes com uma classe da NYHA tipo III e IV, com uma fracção de eyección menor a 35% e um intervalo QRS igual ou maior a 120 ms podem receber benefícios da terapia de resincronización cardíaca (TRC), marcando o passo de ambos ventrículos, por médio da implantação de um marcapasos artificial ou o remodelaje quirúrgico do coração. Estas modalidades melhoram os sintomas do paciente, melhoram sua qualidade de vida e, em alguns estudos, demonstrou-se uma redução da mortalidade.[40]

O estudo COMPANION demonstrou que a TRC melhorou a sobrevivência em indivíduos com uma IC classe NYHA III ou IV com um ensanchamiento do complexo QRS no ECG.[41] O estudo CARE-HF demonstrou que os pacientes com resincronización e terapia médica óptima, se beneficiaram com uma redução de 36% em mortalidade de todas as causas, e uma redução na hospitalização relacionada a razões cardiovasculares.[42] [40] Aqueles com uma IC classe NYHA II, III e IV, com uma fracção de eyección do ventrículo esquerdo de 35% (sem um requisito QRS), podem também se beneficiar de um desfibrilador implantable, um aparelho que tem sido provado na redução da mortalidade por todas as causas em um 23% comparado com um placebo. Esta melhora na mortalidade observou-se em pacientes quem encontravam-se optimamente administrados com uma terapia farmacológica.[43]

Outro tratamento recente envolve o uso de um dispositivo de assistência ventricular esquerdo (LVAD).[44] Estes são dispositivos mecânicos tipo bomba operados com baterías que são implantados cirurgicamente na parte superior do abdomen. Tomam sangue do ventrículo esquerdo e a bombean pela aorta. Os LVAD estão a voltar-se mais comuns e são usados frequentemente por pacientes em espera de um transplante de coração.

A opção final, se as outras medidas têm falhado, é o transplante de coração, ou a implantação de um coração artificial. Uma operação nova e radical, ainda sem muitas provas e em etapas iniciais de desenvolvimento, tem sido inventada pelo médico brasileiro Randas Batista em 1994. Consiste em remover trozos do ventrículo esquerdo com o fim de reduzir o tamanho do ventrículo e fazer as contracções mais eficientes e prevenir o reflujo de sangue à aurícula esquerda através da válvula bicúspide.[45]

Cuidados paliativos e hospicio

O crescente número de pacientes no estádio D de insuficiencia cardíaca (sintomas incurables de fadiga, disnea ou dor de peito em repouso apesar de um óptimo tratamento médico) devem ser considerados para cuidados paliativos ou hospicio.

Prognóstico

As diversas regras de predição clínica para pronosticar a insuficiencia cardíaca aguda, giram ao redor dos seguintes parámetros:[46]

Referências

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