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Poliomielitis

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Poliomelitis
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Polio lores134.jpg
Mendigo com uma perna lisiada pela polio.
CIE-10 A80 a80, B91 b90
CIE-9 138 045 138
DiseasesDB 10209
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MedlinePlus poliomielitis
Sinónimos

A poliomielitis (do grego πολιός poliós: cinza; e de µυελός myelós, referindo à medula espinal),[1] é uma doença contagiosa, também chamada parálisis infantil e afecta principalmente ao sistema nervoso. A doença prodú-la o vírus poliovirus. Chama-se infantil porque as pessoas que contraem a doença são especialmente os meninos entre cinco e dez anos. Dispersa-se de pessoa a pessoa via rota fecal oral.[2] A maioria das infecções de polio são asintomáticas. Só no 1 % de casos, o vírus entra ao sistema nervoso central (SNC) via a corrente sanguínea. Dentro do SNC, o poliovirus preferencialmente infecta e destrói os neurónios motores. Essa destruição de neurónios causa debilidade muscular e parálisis aguda flácida.

O poliovirus é mais provável que ocorra em meninos de 4 a 15 anos em climas temperados, em verão cálido e inverno um pouco frio, é uma doença muito infecciosa, mas se combate com a vacunación. A doença afecta ao sistema nervoso central. Em sua forma aguda causa inflamación nos neurónios motores da medula espinal e do cérebro e leva à parálisis, atrofia muscular e muito com frequência deformidad. No pior dos casos pode causar parálisis permanente ou a morte ao paralisar-se o diafragma.

Conteúdo

História

A doença foi descrita pela primeira vez pelo alemão Matias Catonni Piccinini em 1840 .[3] Durante as epidemias agudas de polio a princípios do século XX, definiram-se várias categorias de poliomielitis para classificar a extensão e seriedade da doença.[4] Dois padrões básicos de infecção por polio descreveram-se: uma de menor quantia, que não afectava o sistema nervoso central (SNC), chamado polio abortivo, e a doença maior, com p

Classificação

Formas de Polioielitis
Forma Proporção de casos[5]
Asintomático 90-95 %
Doença menor 4-8 %
Meningitis não paralítica aséptica 1-2 %
Poliomielitis paralítica ao redor de 1 %
— Polio espinal 79 % dos casos de parálisis e por isso se causo a doença
— Polio bulboespinal 19 % dos casos de parálisis
— Polio bulbar 2 % dos casos de parálisis

O termo poliomielitis refere-se para identificar a doença causada por qualquer dos três serotipos de poliovirus. Costumam-se descrever dois padrões de infecção da polio: uma doença leve que não se associa com o sistema nervoso central (SNC), às vezes chamado a poliomielitis abortiva, e uma forma que se associa com uma doença grave do SNC, que podem ser ou não-paralítica.[6] Na maioria das pessoas com um sistema inmune normal, uma infecção por poliovirus resulta ser asintomática. Ocasionalmente a infecção produz sintomas menores, que podem incluir infecção do tracto respiratório superior (dor de garganta e febre), transtornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dor abdominal, estreñimiento ou, rara vez, diarrea), catarro e doenças similares.

O vírus entra no sistema nervoso central em torno do 3% das infecções. A maioria dos pacientes com toque do SNC não paralítico desenvolvem uma meningitis aséptica, com sintomas de dor de cabeça, pescoço, costas, dor abdominal e extremidades, febre, vómitos, letargo e irritabilidad.[7] Aproximadamente 1 em cada 200 a 1 em cada 1000 casos, a doença progride à forma paralítica, na que os músculos se debilitam, se tornam hipotónicos e com movimentos mau controlados e, por último, completamente paralisados, condição que se conhece como a parálisis fláccida aguda. Segundo o lugar da parálisis, a poliomielitis paralítica classifica-se como espinal, bulbar, ou bulbospinal. A encefalitis, uma infecção do tecido cerebral em si, se pode produzir em raras ocasiões e geralmente se limita aos meninos. Caracteriza-se pela confusão, mudanças no estado mental, dores de cabeça, febre, convulsões e com menos frequência e a parálisis espástica.[8]

Epidemiología

Uma menina recebendo a vacina oral contra a poliomielitis.

A Organização Mundial da Saúde declara que uma zona está livre de uma doença quando decorrem três anos sem que se dê nenhum caso.

Em 1994 , a OMS considerou à Região da América (36 países) livre de polio, no ano 2000 fazer com a Região do Pacífico (37 países, incluindo Chinesa). Em 2002 declarou-se à Região Européia.

A OMS começou sua campanha para erradicar a poliomielitis em 1988 . Nessa época seguia sendo endémica em todo mundo, e de facto naquele ano teve 350.000 infectados. Durante 2005, só umas 1.880 pessoas em todo mundo contraíram a doença. A começos de 2006 , e após ter sido erradicada do Egipto e Níger, a OMS tem declarado que só ficam quatro países no mundo em que a doença segue sendo endémica. Estes são a Nigéria, Índia, Paquistão e Afeganistão. A OMS, Unicef, os Centros para o Controle e a Prevenção de Doenças dos Estados Unidos (CDC) e Rotary International têm anunciado que redoblarán os esforços naqueles países, com o qual estimam que em mais dois anos não produzir-se-ão novos casos da doença. Depois terá que esperar 3 anos mais pára que a poliomielitis seja declarada oficialmente como erradicada.

Se consegue-se será a segunda doença eliminada da face da Terra. A primeira foi a viruela.

Transmissão

A poliomielitis é altamente contagiosa e propaga-se facilmente de pessoa a pessoa.[9] Nas zonas endémicas, o poliovirus selvagem é capaz de infectar praticamente a toda a população humana.[10] A poliomielitis é uma doença estacional nos climas temperados, com o bico de transmissão produzindo-se em verão e outono. Estas diferenças estacionales são muito menos pronunciadas nas zonas tropicais. O tempo entre a primeira exposição e o aparecimento dos primeiros sintomas, conhecido como o período de incubación, é normalmente entre 6 a 20 dias, com uma separação máxima de 3 a 35 dias.[11] As partículas do vírus se excretan nas fezes durante várias semanas depois da infecção inicial. A doença transmite-se principalmente através da rota fecal-oral, por ingestión de alimentos ou água contaminada. Às vezes é transmitida através da rota oral-oral,[12] um modo especialmente visível em zonas com bom saneamiento e higiene. O vírus é mais infeccioso entre os dias 7-10 prévios a e 7-10 dias seguidos do aparecimento dos sintomas, mas a transmissão é possível desde que o vírus permanece em saliva-a ou as fezes.

Os factores que aumentam o risco de infecção por poliomielitis ou que afectam a gravidade da doença incluem a deficiência inmune,[13] a desnutrición,[14] a amigdalectomía,[15] a actividade física imediatamente após o início da parálisis,[16] lesões ao músculo esquelético devido à inyección das vacinas ou agentes terapêuticos,[17] e a gravidez.[18] Apesar de que o vírus pode atravessar a placenta durante a gravidez, o feto não parece ser afectado por uma infecção materna ou da vacunación da mãe contra a poliomielitis.[19] Ademais, os anticuerpos maternos atravessam a placenta, proporcionando uma inmunidad pasiva que protege ao bebé da infecção de poliomielitis durante os primeiros meses de vida.[20]

Etiología

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Poliovirus
Polio.jpg
Uma micrografía por microscopio electrónico de um grupo de poliovirus
Classificação do vírus
Grupo:IV (Vírus ARN monocatenario positivo)
Família:Picornaviridae
Género:Enterovirus
Espécie:Poliovirus

A poliomielitis é uma infecção causada por um membro do género Enterovirus conhecido como poliovirus (PV). Este grupo de vírus ARN prefere o tracto gastrointestinal e infecta e causa doença só nos seres humanos. Sua estrutura é muito singela, composta de um sozinho genoma ARN de sentido (+) encerrado em uma casca de proteínas chamada cápside. Além de proteger o material genético do vírus, as proteínas da cápside do poliovirus permite a infecção exclusiva de certos tipos de células no hospedador. Identificaram-se três serotipos de poliovirus: o poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), e o tipo 3 (PV3), a cada um com uma sequência de proteínas na cápside ligeiramente diferentes.[21] Os três serotipos são extremamente virulentos e produzem os mesmos sintomas da doença. O PV1 é a forma mais comum, e a mais estreitamente relacionada com a parálisis causada pela poliomielitis.

As pessoas expostas ao vírus, já seja por infecção ou pela inmunización com a vacina contra a poliomielitis, desenvolvem inmunidad protectora. Nos indivíduos inmunes têm os anticuerpos IgA contra a poliomielitis presentes nas amígdalas e o tracto gastrointestinal e são capazes de bloquear a replicação do vírus, enquanto os anticuerpos IgG e IgM contra PV pode prevenir a propagación do vírus aos neurónios motores do sistema nervoso central. A infecção ou a vacunación com um serotipo de poliovirus não proporciona inmunidad contra os outros serotipos, e a inmunidad plena requer a exposição à cada serotipo.

Patogenia

Durante a infecção activa, o Poliovirus entra no corpo através da boca, infectando às primeiras células que entra em contacto a nível da faringe e a mucosa intestinal. Consegue o rendimento das células por médio da união a um receptor tipo inmunoglobulina, conhecido como o receptor do poliovirus ou CD155, na superfície da célula.[22] O vírus então sequestra a maquinaria própria da célula hóspede, e começa-se a reproduzir. O poliovirus multiplica-se nas células gastrointestinales durante aproximadamente em uma semana, desde onde se estende às amígdalas—especificamente o de células foliculares dendríticas que residem nos centros germinales tonsilares—o tecido linfoide intestinal, incluindo as células M das placas de Peyer, e os ganglios cervicales e mesentéricos profundos, onde se multiplicam abundantemente. O vírus é posteriormente absorvido pela torrente sanguíneo.[23]

A síndrome postpolio (PPS por suas siglas em inglês) é uma afección que ataca aos sobrevivientes da polio. Aproximadamente do 20 ao 40% das pessoas que se recuperam da polio posteriormente desenvolvem PPS. O começo do PPS pode ocorrer em qualquer momento de 10 a 40 anos após um ataque inicial poliomielítico. Pode progredir lentamente até por dez anos.

A presença de vírus na torrente sanguíneo—conhecida como viremia primária—permite que seja amplamente distribuído em todo o corpo. O poliovirus pode sobreviver e multiplicar-se dentro da torrente circulatorio e linfáticos durante longos períodos, às vezes até as 17 semanas.[24] Em uma pequena percentagem dos casos, pode-se propagar e reproduzir em outros lugares, tais como gordura parda, tecidos retículoendoteliales e musculares.[25] Esta replicação sustentada é uma das principais causas de que tenha um incremento da viremia, e conduz ao aparecimento de sintomas catarrales. Raramente, a infecção consegue progredir de tal forma que o vírus invade o sistema nervoso central, provocando uma resposta inflamatoria localizada. Na maioria destes casos o que provoca é uma inflamación auto-limitada das meninges, as capas de tecido que rodeia o cérebro, o que se conhece como meningitis aséptica não-paralítica. A penetración da CNS não oferece nenhum benefício para o vírus, e é provável que não seja mais que um desvio acidental da infecção gastrointestinal normal.[26] Os mecanismos pelos que a poliomielitis se propaga à CNS, são pouco conhecidos, mas parece ser antes de mais nada um evento oportunista, em grande parte independente da idade, sexo ou posição socioeconómica da pessoa.[26]

Quadro clínico

Em mais do 95 por cento dos casos, a infecção é asintomática, de modo que a doença tem neles um curso inaparente mas capaz de estimular uma resposta inmune formadora de anticuerpos. Outras formas muito menos frequentes incluem uma variedade respiratória grave, uma poliomielítis paralítica bulbar, a polioencefalitis e formas monofásicas. Com muita mais frequência registam-se formas catarrales, pré e paralítica.

Poliomielitis abortiva

Seguido de um período de incubación de 7-14 dias aparecem aproximadamente três dias de uma doença caracterizada por febre , dor de garganta, fadiga e, com frequência, diarrea e vómitos. Para mais de três quartas partes destes pacientes, a consequência é a melhora, de onde prove a palavra abortiva: o fim do curso da infecção. As células do sistema nervoso central (SNC) não estão afectadas.

Poliomielitis pré-paralítica

Aproximadamente o 5% dos pacientes sintomáticos pode ter afectación do sistema nervoso central, na que os sintomas anteriores, o pródromo instalam a doença actual. Depois dessa fase febril e quebrantos de aproximadamente em uma semana, estes pacientes desenvolvem uma meningitis aséptica que aparece como um complexo bifásico. A primeira caracterizada por uma febre recorrente de uns 39 °C e dor de cabeça e rigidez no pescoço. O líquido cefalorraquídeo pode ter um leve aumento no número de células e um ligeiro aumento da concentração de proteína. A segunda fase costuma cursar com irritação meníngea e afectación do sistema nervoso autónomo.

Poliomielitis paralítica

Medula espinal, ilustração das fibras motoras da hasta anterior, lugar que se vê mais afectado na poliomielitis paralítica.

Normalmente inicia-se com febre, que ocorre de 5 a 7 dias dantes que outros sintomas. Aparecem depois fadiga extrema, dor muscular e atrofia muscular que causa parálisis flácida, proximal e asimétrica podendo inclusive afectar a respiração e a deglución. É um curso muito infrequente, apresentando-se em 0,01% dos pacientes sintomáticos. Passados em vários anos, devido à parálisis e a evolução da estática da coluna vertebral, aparecem transtornos como a escoliosis e deformidades permanentes dos pés. Anos ou décadas após a infecção produz-se, a síndrome pós-polio tardio. Seus sintomas são fadiga extrema, dor muscular e atrofia muscular em novas fibras musculares bem como aquelas previamente afectadas.

Diagnóstico

A poliomielitis paralítica pode ser suspeitada clinicamente em indivíduos que experimentam o aparecimento agudo da parálisis fláccida em um ou mais membros com a diminuição ou ausência de reflejos tendinosos nos membros afectados, que não pode atribuir a outra causa aparente, e sem perda sensorial ou cognitiva.

Um diagnóstico de laboratório costuma-se realizar sobre a base da recuperação de poliovirus de uma mostra de fezes ou um hisopo da faringe. Os anticuerpos contra o poliovirus pode ser de utilidade diagnóstica, e em general são detectados no sangue de pacientes infectados cedo no curso da infecção. A análise do líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtém por médio de uma punción lumbar, pelo geral revela um aumento do número de glóbulos brancos (linfócitos principalmente) e um nível ligeiramente elevado de proteínas. A detecção do vírus no LCR é diagnóstico de poliomielitis paralítica, mas rara vez ocorre.

Em caso que o poliovirus seja isolado de um paciente que experimenta a parálisis fláccida aguda, se fazem provas através do mapeo de oligonucleótidos (genético) ou, mais recentemente, a amplificación por PCR, para determinar se se trata de um "tipo selvagem" (isto é, o vírus encontrado na natureza) ou "tipo de vacinas" (derivado de uma cepa de poliovirus utilizadas para produzir a vacina contra a poliomielitis). É importante determinar a fonte do vírus, porque pela cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus selvagem, estima-se que existiriam outros 200-3000 sujeitos portadores asintomáticos e contagiosos do vírus.

Referências

  1. ↑ Chamberlin SL, Narins B (editors) (2005). The Gale Encyclopedia of Neurological Disorders, Detroit: Thomson Gale. ISBN 0-7876-9150-X.
  2. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology, 4th ed. edição, McGraw Hill, pp. 535–7. ISBN 0-8385-8529-9.
  3. ↑ Paul JR (1971). A História da Poliomielitis, New Haven, Conn: Yale University Press, pp. 16-18. ISBN 0-300-01324-8.
  4. ↑ Falconer M, Bollenbach E (2000). «[Expressão errónea: operador < inesperado Bate functional loss in nonparalytic polio]». American journal of physical medicine & rehabilitation / Association of Academic Physiatrists 79 (1):  pp. 19-23. PMID 10678598. 
  5. ↑ Atkinson W, Hamborsky J, McIntyre L, Wolfe S (eds.) (2007). «Poliomyelitis», Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (PDF), 10th ed. edição, Washington DC: Public Health Foundation, pp. 101–14.
  6. ↑ Falconer M, Bollenbach E (2000). «[Expressão errónea: operador < inesperado Bate functional loss in nonparalytic polio]». American journal of physical medicine & rehabilitation / Association of Academic Physiatrists 79 (1):  pp. 19–23. doi:10.1097/00002060-200001000-00006. PMID 10678598. 
  7. ↑ Leboeuf C (1992). The bate effects of Polio: Information For Health Care Providers. (PDF), Commonwealth Department of Community Services and Health. ISBN 1-875412-05-0. Consultado o 23-08-2008.
  8. ↑ Wood, Lawrence D. H.; Hall, Jesse B.; Schmidt, Gregory D. (2005). Principles of Critical Care, 3rd edição, McGraw-Hill Professional, pp. 870. ISBN 0-07-141640-4.
  9. ↑ {{cita publicação |autor=Kew Ou, Sutter R, de Gourville E, Dowdle W, Pallansch M |título=Vaccine-derived polioviruses and the endgame strategy for global polio eradication |publicação=Annu Rev Microbiol |volume=59 |número= |páginas=587–635 |ano=2005 |pmid=16153180 |doi=10.1146/annurev.micro.58.030603.123625
  10. ↑ Parker SP (ed.) (1998). McGraw-Hill Concise Encyclopedia of Science & Technology, New York: McGraw-Hill, pp. 67. ISBN 0-07-052659-1.
  11. ↑ Racaniello V (2006). «[Expressão errónea: operador < inesperado One hundred years of poliovirus pathogenesis]». Virology 344 (1):  pp. 9–16. doi:10.1016/j.virol.2005.09.015. PMID 16364730. 
  12. ↑ Ohri, Linda K.; Jonathan G. Marquess (1999). «Polio: Will We Soon Vanquish an Old Enemy?». Drug Benefit Trends 11 (6):  pp. 41–54. http://www.medscape.com/viewarticle/416890.  (Available free on Medscape; registration required.)
  13. ↑ Davis L, Bodian D, Price D, Butler I, Vickers J (1977). «[Expressão errónea: operador < inesperado Chronic progressive poliomyelitis secondary to vaccination of an immunodeficient child]». N Engl J Med 297 (5):  pp. 241–5. PMID 195206. 
  14. ↑ Chandra R (14-06-1975). «[Expressão errónea: operador < inesperado Reduced secretory antibody response to live attenuated measles and poliovirus vaccines in malnourished children]». Br Med J 2 (5971):  pp. 583–5. PMID 1131622. 
  15. ↑ Miller A (July 1952). «[Expressão errónea: operador < inesperado Incidence of poliomyelitis; the effect of tonsillectomy and other operations on the nose and throat]». Calif Med 77 (1):  pp. 19–21. PMID 12978882. 
  16. ↑ Horstmann D (1950). «[Expressão errónea: operador < inesperado Acute poliomyelitis relation of physical activity at the time of onset to the course of the disease]». J Am Med Assoc 142 (4):  pp. 236–41. PMID 15400610. 
  17. ↑ Gromeier M, Wimmer E (1998). «[Expressão errónea: operador < inesperado Mechanism of injury-provoked poliomyelitis]». J. Virol. 72 (6):  pp. 5056–60. PMID 9573275. 
  18. ↑ Evans C (1960). «Factors influencing the occurrence of illness during naturally acquired poliomyelitis vírus infections» (PDF). Bacteriol Rev 24 (4):  pp. 341–52. PMID 13697553. http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/24/4/341.pdf. 
  19. ↑ Joint Committee on Vaccination and Immunisation (Salisbury A, Ramsay M, Noakes K (eds.) (2006). Chapter 26:Poliomyelitis. in: Immunisation Against Infectious Disease, 2006 (PDF), Edinburgh: Stationery Office, pp. 313–29. ISBN 0-11-322528-8.
  20. ↑ Sauerbrei A, Groh A, Bischoff A, Prager J, Wutzler P (2002). «[Expressão errónea: operador < inesperado Antibodies against vaccine-preventable diseases in pregnant women and their offspring in the eastern part of Germany]». Med Microbiol Immunol 190 (4):  pp. 167–72. doi:10.1007/s00430-001-0100-3. PMID 12005329. 
  21. ↑ Katz, Samuel L.; Gershon, Anne A.; Krugman, Saul; Hotez, Peter J. (2004). Krugman's infectious diseases of children, St. Louis: Mosby, pp. 81–97. ISBN 0-323-01756-8.
  22. ↑ Tenho E, Mueller S, Chipman P, et ao (2003). «Complexes of poliovirus serotypes with their common cellular receptor, CD155». J Virol 77 (8):  pp. 4827–35. doi:10.1128/JVI.77.8.4827-4835.2003. PMID 12663789. http://jvi.asm.org/cgi/content/full/77/8/4827?view=long&pmid=12663789. 
  23. ↑ Yin-Murphy M, Almond JW (1996). «Picornaviruses: The Enteroviruses: Polioviruses», Baron's Medical Microbiology (Baron S et ao, eds.), 4th edição, Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1.
  24. ↑ Todar K (2006). «Polio». Ken Todar's Microbial World. University of Wisconsin - Madison. Consultado o 23-04-2007.
  25. ↑ Sabin A (1956). «[Expressão errónea: operador < inesperado Pathogenesis of poliomyelitis; reappraisal in the light of new data]». Science 123 (3209):  pp. 1151–7. doi:10.1126/science.123.3209.1151. PMID 13337331. 
  26. ↑ a {{b cita publicação |autor=Mueller S, Wimmer E, Cello J |título=Poliovirus and poliomyelitis: a devaste of guts, brains, and an acidental event |publicação=Vírus Rês |volume=111 |número=2 |páginas=175–93 |ano=2005 |pmid = 15885840 | doi = 10.1016/j.virusres.2005.04.008

Veja-se também

Enlaces externos

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